213. Herpetic infeksjon. klassifisering

Herpesinfeksjoner er en gruppe smittsomme sykdommer forårsaket av medlemmer av Herpesviridae-familien (> 80 typer herpesvirus, hvorav 8 er patogener for mennesker).

Avhengig av typen celler der infeksjonsprosessen og de molekylære biologiske egenskapene til viruset oppstår, 3 subfamily herpes virus:

A) α - herpesvirus - liten reproduktiv syklus, cytopatisk effekt, vedvarer for livet i sensoriske ganglier

1. Herpes simplex virus I (HSV-I, humant herpesvirus - I, HHV-I, herpes simplex, lichen zoster)

2. Herpes simplex virus II (HSV-II, HHV-II, genital herpes)

3. Varicella-zoster-viruset og helvetesavirus (HHV-III, Varicella zoster-virus, VZV)

B) β-herpes virus - en lang reproduksjons syklus, infiserer ulike typer celler, forårsaker en økning i deres størrelse (cytomegali), kan forårsake immunosuppressive tilstander:

1. Cytomegalovirus (CMV, HHV-V)

2. Human Herpes Virus VI (HHV-VI)

3. Human Herpes Virus VII (HHV-VII)

B) γ-herpes-virus - trope lymfoidceller (T - og B-lymfocytter), de persistente i hvilken lang og som kan transformere, forårsaker lymfomer, sarkomer

1. Epstein-Barr-virus (EBV, HHV-IV, infeksiøst mononukleosevirus)

2. Human herpes virus VIII (herpesvirus assosiert med Kaposi sarkom).

epidemiologi: Source av herpes virus infeksjon - personer under 5 år er smittet 85% av befolkningen, det vil si til en høy mottakelighet for viruset, de viktigste smitteveier: kontakt, luftbårne, sex, blodoverføring, trans... Herpes virus fortsetter for livet i kroppen, men Manifest bare mot bakgrunnen av immundefekt.

patogenesen: Innføring av viruset i epitelcellene i hud og slimhinner -> viral replikasjon -> innføring av sensitive eller vegetative nerveender -> spredning av viruset langs axon til kroppen av nervecelle i ganglion -> replikasjon i gangliene -> migrering av viruset på de efferente trasé -> hudlesjoner og slimhinner.

Klassifisering av herpesinfeksjon:

1. Ifølge mekanismen for forekomst:

a) ervervet: primær og tilbakevendende

2. Ifølge kliniske manifestasjoner:

I. Mukokutane herpes:

- herpetic hudlidelser: lokalisert og vanlig

- herpes labialis et nasalis

- Herpetic eye lesions: overfladisk og dyp

II. Herpes skade på nervesystemet:

- herpetic aseptisk meningitt

- Herpetic autonom radikulopati

III. Visceral herpetic infeksjon (efofagitt, lungebetennelse, hepatitt, etc. lesjoner)

IV. Generell herpes (cytomegalovirusinfeksjon, kyllingpoks)

V. Nyfødt Herpes

VI. Herpes hos HIV-infiserte pasienter og hos pasienter med immundefekt av annen opprinnelse

Infeksiøs mononukleose: se spørsmål 238.

Typer og former for herpes simplex. Klassifisering av herpesinfeksjon.

Klassifisering av infeksjonsmekanismen

  • Primær infeksjon. Den utvikler seg etter infeksjon med herpes simplexviruset (HSV) av en uinfisert tidligere infisert person. I blodet av pasienter blir ikke antistoffer mot HSV detektert før utviklingen av herpesinfeksjon. Infeksjon er ledsaget av antivirale antistoffer (serokonversjon), en 4 ganger økning i konsentrasjonen av klasse G immunoglobuliner (IgG).
  • Autoinokulering er den mekaniske overføringen av et virus fra en infisert person fra ett område til andre deler av kroppen (for eksempel fra munnhulen til kjønnsorganene).
  • Latent infeksjon - inaktivt stadium av infeksjon. Infeksiøst virus oppdages ikke i biologiske materialer (spytt, urin, kjønnsekretjoner). Viruset lagres som et DNA-proteinkompleks i nerve-ganglia.
  • Den første episoden av herpes: den første identifiserte kliniske manifestasjoner av herpes hos tidligere infiserte individer.
  • Tilbakevendende herpes: re-registrerte kliniske manifestasjoner av herpes.
  • Saminfeksjon: Infeksjon med to virus samtidig.
  • Superinfeksjon: Stratifisering av en infeksjon på en annen. For eksempel er infeksjon med type 2 herpes simplexvirus (seksuelt) av en person som lider av herpetic stomatitt forårsaket av HSV-1 mulig.

Blandede herpesvirusinfeksjoner

Klinisk kursklassifisering

Klassifisering av forekomsten og lokalisering av den patologiske prosessen

Klassifisering etter varighet av tilstedeværelsen av viruset i kroppen

  • akutt form for herpesinfeksjon (kort inkubasjonsperiode, etterfulgt av utvikling av karakteristiske symptomer);
  • inapparent (asymptomatisk) form for herpesinfeksjon.
  • latent form av herpes infeksjon (asymptomatisk persistens av middel ved hvilket fullstendig avbrutt virusreplikasjonssyklusen og blir lagret i vertscellene i form av subvirale strukturer, antas det at den modne viral reproduksjon, med dens utslipp i miljøet kan oppstå);
  • kronisk form med tilbakefall (virusets persistens manifesteres av de kliniske symptomene av sykdommen i lang tid);
  • Langsom form for herpesinfeksjon (lang (måneder og år) inkubasjonsperiode, etterfulgt av et sakte progressivt kurs og utvikling av alvorlige kliniske symptomer).

Adresse: Moskva, Leninsky Prospect, 82, bygning 2
Åpningstider: man-fre: fra kl. 10.00 til 20.30; Lør - søndag, helligdager: kl. 11.00 til 17.30

Det kliniske bildet av herpesvirusinfeksjoner

Utvalget av kliniske manifestasjoner av GI er svært variert. Det avhenger av lokaliseringen av patologisk prosess og dens utbredelse, immunsystemet til pasienten og den antigene form for viruset. Dermed oppstår et mer alvorlig sykdomsforløp etter den første infeksjonen, når det ikke finnes noen spesifikke antistoffer mot herpesviruset, hos små barn med et umodent immunsystem og i immunodefekterte tilstander av ulike genese. Forskjellige kliniske former GI: hudlesjoner av forskjellig lokalisering, oral mukosa, kjønnsorganer, øyne (60-65% av hornhinnen patologi assosiert med herpesvirus), det sentrale og perifere nervesystem, herpetisk OCR og en visceral form (lungebetennelse, hepatitt, encefalitt, etc.). I tillegg bevilger en generalisert herpes, GI spedbarn og HIV-infiserte pasienter.

Utbredt herpetiske lesjoner i hud og slimhinner (oral, konjunktival, urogenitalnoggo skrift) på grunn av HSV-1,2 og VZV. Hvis det påvirker huden HSV typisk utslett ofte lokalisert i den røde delen av lepper, perioral, i vingene av nesen, øyelokk og kinn, ører, på håndleddene, baken. Herpeslesjoner i munnslimhinnen kan manifestere seg i form av stomatitt (t. N. Aphthous stomatitis), gingivitt, faryngitt. På stedet av blemmer dannes overflateerosjon, det er smerte, økt spyttsekresjon. Ofte preget kutane herpes fra et lite område vezikuleza hovedsakelig i huden grensen og rød kant av leppene til omfanget av lesjon med en markert regional lymfadenitt, rus, ledsaget, som regel, gener former for infeksjon som oppstår på bakgrunn av medfødt eller ervervet immunsvikt. På bakgrunn av IDS karakteristisk for utvikling av alvorlige nekrotiserende lesjoner av kjønnsorganer, inkludert AIDS. Regional lymfadenitt er ofte funnet, noen ganger - lymphostasis og som et resultat - elefant av kjønnsorganene.

Som allerede nevnt, kan herpesvirus påvirke et bredt utvalg av organer og vev. Dermed er 16% av virale akutte luftveisinfeksjoner forårsaket av herpesvirus. Influensa A-virus og adenovirusinfeksjon kan være en cofaktor for GI-aktivering. Ofte forekommer latent GI-aktivering hos personer over 35 år, og i disse pasientene er de kliniske manifestasjonene mer uttalt og forlenget. Deltakelse av herpesvirus i dannelsen av esophagitt, som er en vanlig årsak til blødning i øvre fordøyelseskanal, akutt retinal nekrose, er vist. HSV kan forårsake medfødte misdannelser.

Herpes simplex virus påvirker leveren, forårsaker hepatitt, herpes hos nyfødte og barn opp til 3 år, så vel som hos eldre, er det mulig å diagnostisere in vivo ved biopsi eller post mortem. Sjeldne former av herpetiske lesjoner av de indre organer er herpetisk pankreatitt, glomerulonefritt, idiopatisk trombocytopeni, enterokolitt.

Infeksjon forårsaket av herpes simplex viruset

Gruppen av sykdommer forårsaket av herpes simplex-virus, som kjennetegnes ved lesjoner i hud, slimhinner, sentralnervesystemet, og noen ganger andre organer (op. Ved Shishkins MK, Isakov VA, Ermolenko, DK et al. 2005).

Klassifisering. Det er for øyeblikket ingen allment akseptert klinisk klassifisering av GI. Ifølge den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og problemer relatert til helse, er den 10. revisjonen (ICD-10), sykdommer forårsaket av herpes simplex-virus, gruppert ved lesjon lokalisering som følger.

V00. Herpes simplex infeksjoner.
V00.0. Herpetic eksem.
V00.1. Herpesisk vesikulær dermatitt.
V00.2. Herpetic gingivostomatitt og faryngotonsillitt.
V00.3. + Herpetic meningitt (G02.0 *).
V00.4. + Herpesisk encefalitt (G05.1 *).
V00.5. + Herpesisk øyesykdom.
V00.7. Disseminerte herpes sykdom
V00.8. Andre former for herpesinfeksjoner B00.9 Herpesinfeksjon, uspesifisert.
A60. Anogenital herpes virusinfeksjon (herpes simplex).
A60.0. Herpesinfeksjoner i kjønnsorganene og urinveiene.
A60.1. Herpetic infeksjoner av perianal hud og rektum.
A60.9. Anogenital herpetic infeksjon, uspesifisert.

Forskjellige forfattere har foreslått arbeidsklassifikasjoner for GI (Barinsky, I. F., 1988; Vikhlyaeva, EM, 1995; Lebedev, V.V. et al., 2000).

Vi skiller muligheter for løpet av herpes simplex (Isakov V.A., Ermolenko DK, 1991).

Klinisk klassifisering av herpes simplex (Isakov V. A., Ermolenko DK, 1991)

1. Avhengig av varigheten av viruset i kroppen.
1.1. Kort sirkulasjon av HSV i kroppen:

a) akutt form b) inapparent (asymptomatisk) form.
1.2. Langvarig utholdenhet av HSV i kroppen: a) latent form; b) kronisk form (med tilbakefall); c) langsom form for infeksjon.
2. Ta hensyn til infeksjonsmekanismen.
2.1. medfødt;
2.2. Ervervet: a) primær; b) sekundær (tilbakevendende).
3. Former av herpes simplex, tatt hensyn til utbredelsen av prosessen: a) lokalisert; b) felles; c) generalisert.
4. Avhengig av klinikken og lokaliseringen av den patologiske prosessen.
4.1. Typiske former: a) herpetic lesjoner av slimhinnene i mage-tarmkanalen (stomatitt, gingivitt, faryngitt, etc.); b) herpesisk øyesykdom: oftalmisk herpes (konjunktivitt, keratitt, iridocyklitis, etc.); c) herpetic skin lesjoner (herpes av leppene, nesenes vinger, ansikt, hender, rumpe, etc.); d) kjønnsherpes (skade på slimhinner i penis, vulva, skjede, livmorhalskanal, perineum, etc.); e) herpetic lesjoner i nervesystemet (meningitt, encefalitt, meningoencefalitt, nevritt, etc.); e) generalisert herpes simplex (lungebetennelse, hepatitt, esophagitt, sepsis).
4.2. Atypiske former: a) edematous; b) zosteriform herpes simplex; c) Herpetiform eksem av Kaposi (varicelliform pustler av Kaposi); d) nekrotisk sår; e) hemorragisk; e) hemorragisk nekrotisk.

Det skal bemerkes at atypiske former for herpes er vanligere hos personer med CID av forskjellig opprinnelse. Vi tror at bekjennelse med klassifiseringen av GI vil hjelpe leger korrekt å vurdere klinisk form og alvorlighetsgraden av sykdommen, foreskrive rasjonell terapi.

Kliniske manifestasjoner av GI er svært forskjellige. De er avhengige av lokaliseringen av den patologiske prosessen og dens prevalens, tilstanden til pasientens immunsystem og antigene typen av viruset, samt infeksjonsmekanismen og metoden og plasseringen av patogenet i kroppen. Vi har allerede bemerket at GI er medfødt og ervervet, tatt i betraktning infeksjonsmekanismer. Sistnevnte kan være primær og sekundær (tilbakevendende).

Hudlesjoner i primær PG kan være av forskjellig lokalisering. Etter en inkubasjonsperiode på 2-14 dager opptrer forgiftning, kroppstemperaturen er 39-40 ° C, svakhet, hodepine, tap av appetitt. Typiske utslett er oftere lokalisert i området av leppens røde kant, perioralt, i nesenes vinger, på hendene, i bakenområdet. Ved gjentakelse av PG på huden er det begrenset ødem og hyperemi, mot bakgrunnen av hvilke vesikler med gjennomsiktige serøse innhold ser ut. Senere åpnes vesikler og små erosjonsformer, som kan fusjonere med dannelsen av en mer omfattende defekt med en polycyklisk kontur. Boble ekssudat krymper og skorpe form. Ofte merket regional lymfadenitt. I perioden 7-10 dagen av sykdommen faller skorpeene, erosjon epiteliseres. Ofte, før utseende av vesikler, oppdager pasientene de såkalte symptomene forløperne: subjektive følelser av smerte, kløe og brenning i stedet for fremtidige utbrudd. Prodromfenomenene (subfiltemperatur, hodepine, svakhet) er mulige. GHG-tilbakefall forekommer i den kalde årstiden, etter å ha lidd influensa og akutte luftveisinfeksjoner, forverring av kroniske sykdommer.

Lokalisering av PG på slimhinner. Akutt herpetic stomatitt er en ganske hyppig klinisk form for primær GI. I dette tilfellet kan det være manifestasjoner av gingivitt, glossitt, herpetic ondt i halsen. I primær GI vises enkelte eller flere vesikler plutselig på hvilken som helst del av slimhinnen i oropharynxen. På kinnets slimhinne, tannkjøtt, tunge, mindre ofte på myk og hard gane oppstår hevelse og hyperemi, og etter noen få timer oppstår vesikler, hvilke åpne og små erosive og ulcerative defekter danner i deres sted. Bekymret for smerte og brenning i stedet for utslett, salivasjon, regional lymfadenitt er notert. Hos pasienter med IDS (onkohematologi, HIV-infeksjon) er langsiktige ikke-helbredende erosjoner og sår mulig, noe som på grunn av alvorlig smerte gjør det vanskelig å ta mat og væsker. Klinisk utvinning skjer i 2-3 uker. I primær GI er det mulig å kombinere skader på leppene og munnslimhinnen, oftere hos barn.

I tilfelle av primær labial herpes, vises et rødt sted på virusinnføringsstedet, og deretter grupperes vesikler med serøst (noen ganger purulent) innhold. Etter 1-3 dager åpner boblene seg med dannelsen av erosjoner. Grunne sår er mulige, etter avslag av hvilke ømme atrofiske arr forblir. Ofte sprer prosessen til begge leppene, betennelse uttrykkes, lesjonens område er betydelig og dekker perioralområdet. I slike tilfeller oppstår utvinning etter 4 uker (Samgin M. A., Khaldin A. A., 2002). Utslippet migrerer ikke og oppstår oftere på samme områder av hud og slimhinner. Med GI er et typisk blærende utslett vanligere på ansiktet, munnslimhinnene, konjunktiva og slimhinnene i den anogenitale regionen (Arabian ER, et al., 2000).

Primær herpes av nyfødte er sjeldne, men det kan være ekstremt vanskelig med dødelig utgang på den 4-20 dagen av sykdommen. Infeksjon oppstår under fødsel når det går gjennom fødselskanalen (genital herpes av moren) eller i utero (både stigende og hematogen) når føtale blæren blir revet av virus av herpes simplex, hovedsakelig HSV-2. Når dette skjer, blir infeksjonsprosessen generalisert med skade på hud, slimhinner og vitale organer (CNS, lever, lunger, milt, binyrene), utviklingen av DIC og er ledsaget av høy dødelighet (65%). Vesikulær herpetic utslett ikke-rikelig eller utbredt med omfattende lesjoner i huden og slimhinner. I motsetning til voksne forekommer herpetiske utbrudd bare i sent stadium av sykdommen. Noen ganger er det zosterirovnoe plassering av boblene med lokalisering av utslett på den ene siden langs de store nervebuksene. Infeksjon av nyfødte med HSV-1 forekommer i postnatal perioden ved kontakt med familiemedlemmer som lider av latente eller manifeste former av sykdommen, samt som et resultat av intra-hospital overføring av virus under ambulant opphold. Generell herpesinfeksjon utvikler seg ikke bare hos nyfødte, men også hos voksne med immunodefektilstander (lymfogranulomatose, onkologiske prosesser, langvarig bruk av glukokortikoider og cytostatika, HIV-infiserte, etc.).

Herpetic stomatitis (HS) er ofte funnet spesielt hos barn som har 80% av alle sykdommer i slimhinnene i HS. 70% av barn med HS i alder fra 1 år til 3 år. Det er perioder med sykdommen: inkubering, prodromal, sykdomsperioden, utryddelse og klinisk utvinning. Ved moderat alvorlig HS uttrykkes symptomer på toksisitet og lesjoner i munnslimhinnen under alle sykdomsperioder. Utseendet av lesjonselementer i munnslimhinnen føres av bilateral, submandibulær, cervikal lymfadenitt (innen 7-10 dager). Mulig catarrals ondt i halsen eller symptomer på akutte luftveisinfeksjoner. På grunn av puffiness av slimhinnen, blir utløpselementene utøst både i munnhulen og på huden i det tidligere området. I munnhulen fra 10 til 20-25 elementer av lesjonen. Salivasjon øker, gingivitt og blødende tannkjøtt er notert. Utfall kan gjentas. I blodet ESR 20 mm / time, leukopeni, sjelden leukocytose. Ulcerøs gingivitt kan forekomme hos personer med nedsatt immunstatus.

Etablert etiologiske forhold av forskjellige kardiovaskulære sykdommer ved infeksiøse midler, ikke bare klassiske former for intra infeksjon (endokarditt), myokarditt, men oppfatningen er uttrykt på smittsomme natur av aterosklerose, koronar hjertesykdom (Nieto FJ 1998; Ngeh J., Gupta S., 2000). Kronisk viral eller bakteriell infeksjon (HSV-1,2, CMV, C. pneumoniae, C. trachomatis) stimulerer lokal og systemisk inflammatorisk prosess som initierer og understøtter den skadede vaskulære endotelium, som spiller en viktig rolle i aterogenesen (Boytsov SA m.fl.. 2001; Pavlyukevich, D.V., Bala, M.A., 2001; Gupta S. et al., 1997).

I våre studier ble blodserum hos 29 pasienter med akutt myokardinfarkt (MI) i alderen 50-75 år undersøkt med PCR for CMV, HSV og C. trachomatis: i 7 tilfeller (23,8%) ble C. trachomatis DNA påvist (V. Isakov et al., 2003). En virologisk studie av aterosklerotiske plakk oppnådd fra operasjonsmateriale av 10 pasienter med utrydding av aterosklerose i nedre ekstremitetskarene ble utført. Vero-cellekulturen ble isolert i 4 tilfeller av HSV-2 og fra en pasient - HSV-1 (50%). Tegn på somatogen immunsvikt (ID) ble påvist hos alle pasientene (enheten "Helper"). I 20 pasienter med hjerteinfarkt i konvalescensperioden, i tillegg til grunnleggende terapi (BT), ble intramuskulær injeksjon administrert av ordningen 5 injeksjoner med en 12,5% løsning av cykloferon, 10 pasienter fikk BT. Etter at emnet tsikloferona ID bevart i 10% av de som ble oppnådd fra pålitelig EKG tegn til stabilisering i den koronare sirkulasjon: bremse puls, å redusere antallet av for tidlig atriekontraksjonen, økt spenning indeks, normaliserte stivhetsindeksen for rytme.

Herpesisk encefalitt (HE). Herpetisk encefalitt område 10-20 til 40-46% av det totale antall encefalitt og oppstår med en frekvens på 0,3 til 1,8 pr 100 000, og i de fleste tilfeller (95%) forårsaket av ET HSV-1 (M. Sorokin N. et al., 1996; K.G. Davison et al., 2000). Sykdommen oppstår oftest mellom 5 og 30 år og over 50 år. I strukturen av viral encefalitt råder HSV (50,6%) hos barn i de første årene av livet, i førskolebarn (25%) - varicella-zoster-viruset (Skripchenko N.V. et al., 2004). Hos barn og unge kan EH utvikles under den første infeksjonen, samt være en av lesjonene i kroppen i en generalisert smittsom prosess. I den generelle forekomsten av serøs meningitt hos mennesker er herpetisk meningitt 0,5-3%. Som regel utvikler sykdommen hos personer med primær genital herpes. HSV mulig penetrasjon inn i hjernen ved hematogenous eller retroaksonalnym (fra trigeminal ganglia, olfaktorisk, glossofaryngeal og nervus vagus, sjelden - visuell eller oculomotor kranialnerve) baner (Kolenova IV, 2004; Rakhmanov AG, 2000; M. H Sorokin. et al., 1996). For diagnose av encefalitt, den foreslåtte bestemmelsen av konsentrasjonen av ferritin, S-100 protein, IgM-antistoffer, samt antiherpetiske antistoffer i cerebrospinalvæsken (Rakhmanova AG, 2000). Viktig for god prognose er lokal produksjon av antistoffer mot HSV 8-14 th dag av sykdom, økning i IgG-antistoff-titer og visuell påvisning av oligoklonale immunoglobulin bånd i spinalvæske og serum, samt utseendet av immunkomplekser.

EH er blant de mest alvorlige i gruppen av viral encefalitt med dødelighet på 20 til 80% (Protas I. I. 2000; Sorokina, MN, et al., 1996). Det er fokale og diffuse lesjoner i hjernen, i løpet av akutt, subakutt og kronisk encefalitt. I tilfelle av en fokalvariant, vises en eller flere nekrosefoci, for en diffus, kjennetegnes av en utbredt lesjon av hele hjernens substans. Akutt eller subakutt EH er preget av ekstremt alvorlig, komplisert kurs og dårlig prognose. De karakteristiske kliniske tegnene på akutt HV er: akutt utbrudd med feberfeber og symptomer på rusmidler, rask progresjon av fokale CNS-lesjoner i forbindelse med cerebralt ødem, nedsatt bevissthet og vitale funksjoner. Klinisk og laboratorieundersøkelse bør suppleres med resultatene av magnetisk resonansavbildning av hjernen. Antiviral terapi bør startes tidlig før man oppnår resultatene av en virologisk undersøkelse (Yu. V. Lobzin et al., 2004).

Herpes Zoster

Alphaherpes-virus, inkludert varicella-zoster-viruset (HBV-OG), kjennetegnes av en kort reproduksjons syklus med en cytopatisk effekt i cellene av infiserte kulturer. Det forårsaker skade på integumentarvev og luftveiene i naturlige verter, kan vedvare i sentralnervesystemet, støtter latent infeksjon, ofte ledsaget av periodiske eksacerbasjoner. BBO er nært forbundet med infiserte celler og frigjøres fra dem med vanskeligheter.

Infeksjon forårsaket av VOI gjør sin debut med kyllingpokseklinikken, etterfulgt av et latent stadium med vedvarende virus i kroppen, og under visse forhold blir viruset aktivert med manifestasjoner av ulike kliniske former, hvorav den ene er herpes zoster (OG). I denne forbindelse bør vi snakke om kronisk infeksjon forårsaket av HBV-OG.

Det er kjent at reaksjonene av humoral immunitet ikke er avgjørende i kampen mot tilbakevending av EG og bare delvis beskyttelse mot eksogent virus. Risikoen for reaktivering av FOG øker kraftig hos individer med immundefekter av forskjellige genese (Isakov, V.A. et al., 1999; Pruchansky, AV, 1995; Rakhmanova, A. G., et al., 2001).

Følgende kliniske former for herpes zoster utmerker seg:

  1. gangliokozhnye;
  2. øre og øye;
  3. gangrenøs (nekrotisk);
  4. herpes zoster med en lesjon av vegetative ganglia;
  5. meningoencephalitic;
  6. spres.

I klinikken er postzoster neuralgia syndromet (PZN) av stor betydning, hvor patogenesen forblir utelukket. Mange forfattere peker på den infeksiøse immunomedierte mekanismen for utvikling av PZN, dvs. når FOG ikke lenger er detektert, og det er ingen direkte destruktiv effekt på nevroner, og de patologiske forandringene skyldes immunresponsen til organismen (Barinsky I. F., 2004; Belyanskaya I. G., 1996; Isakov, V.A., et al., 2000). Nøytraliserende antistoffer mot proteinene i FOG-konvolutten kryss-reagerer i noen tilfeller med hovedproteinet i myelinkappene som ligger til grunn for infeksiøs demyelinering (Umansky KG et al., 1992). Det er vist at PZN er ufølsom for antiviral terapi, men kontrolleres godt ved bruk av antiherpetic immunoglobuliner av retningsvirkning. Dette nekter deltakelsen av viruset i opprinningen av PZN og bekrefter rollen som immune-medierte mekanismer. Spesielt prognostisk ugunstig er inhiberingen av cellemedierte immunologiske reaksjoner, siden risikoen for å aktivere FOG øker betydelig. Således er det spesielt vist at jo lengre normaliseringen av T-celleimmuniteten skjer, desto lengre akutt psykose (Higa K et al., 1992). Tidlig resept av antiherpetic drugs reduserer risikoen for å utvikle PZN syndrom med 30%.

VEB infeksjon

Infeksiøs mononukleose. De kliniske former for infeksiøs mononukleose (MI) er svært forskjellige. Inkubasjonsperioden er 4-14 dager, mindre ofte opp til en måned. Akutt betennelse er ofte kjent (feber, hodepine, muskel- og leddsmerter). Forstyrret sår hals, forverret av svelging, vanskeligheter med nesepust, hyperplasi av lymfeknuter. Intensiteten av kliniske symptomer øker ved 4.-6. Dag, ved 3.-3. Dag det hepatolienale syndromet blir notert (funksjonelle tester av leveren forblir forhøyet til den 15.-20. Dag av sykdommen) i blodet - atypiske mononukleære celler. I noen tilfeller, mulig subakutisk utbrudd av sykdommen med prodromale symptomer. De viktigste symptomene på hjerteinfarkt er feber, tonsillitt, generalisert lymfadenopati (PAH), hepatosplenomegali, eksanthem (hos 30% av pasientene erytematøs, rosenoløs, papulær og andre utslett).

Fra de første dagene av sykdommen i perifert blod, leukopeni og nøytropeni, lymfocytose, plasmaceller. Karakteristiske endringer i perifert blod fremkommer etter den femte dagen av sykdommen: leukocytose utvikler seg opptil 10-13 x 10 9 / l (hyperleukocytose er mulig opptil 18-20 x 10 9 / l), lymfommonocytose, antall plasmaceller øker, atypiske monolymphocytter vises (10 -60% og høyere). Utvinning skjer i 2-4 uker, men LAP, hepatosplenomegali og atypiske mononukleære celler kan vedvare, noe som indikerer et forlenget løpet av hjerteinfarkt. I kronisk MI er vedvarende PAH, hepatitt, splenomegali, knoglemarvshypoplasi, interstitial lungebetennelse notert (Nikiforova T. A. et al., 2004; Rakhmanova A. G. et al., 2001).

Burkitt lymfom. Burkitt lymfom (LB) er vanlig i Sentral-Afrika og andre regioner, oftest hos barn 3-7 år, men hos pasienter med nedsatt immunstatus er LB funnet i forskjellige regioner. Lymfom oppdages i nyrene, eggstokkene, retroperitoneale limous noder, kjever, binyrene, magen, i meningene og substansen av GM (Rakhmanova A., et al., 1990). Ved undersøkelse av pasienter - enkelt eller flere former av kjeve med diffust spredning til spyttkjertlene, skjoldbruskkjertelen. Svulsten vokser raskt og forårsaker deformasjon av nesen og kjever, ødelegger beinene, pust og svelging forstyrres. Det er feber, med alvorlig kurs - skade på bein i muskel-skjelettsystemet, nevrologiske lidelser, dysfunksjon av bekkenorganene.

Nasofarynge-karsinom er en ondartet svulst med lokalisering på siden av hulrommet, vokser inn i nasopharynx og metastasererer til submandibulære lymfeknuter. Rhinoskopi avslører en svulst av en kupert type eller ligner en polyp. Med veksten av svulsten hos pasienter med nedsatt hørsel, utstråler smerte til den tidlige regionen. Generelle toksiske symptomer, trigeminal neuralgi.

Leukoplakia av tannhinnene i munnhulen, munnhulen, røde kant av leppene. Skader på slimhinnen i vulva, klitoris, skjede og livmoderhals, glanspenis er mulig. Karakterisert av utseendet på områder med hvit eller hvitaktig grå farge i diameter opptil 2-3 cm med klare grenser, blødning med skade. Nasofaryngeal karsinom og leukoplaki blir ofte påvist hos pasienter med alvorlige immunfeiligheter (onkologi, onkohematologi, HIV-infeksjon og AIDS). Terapi involverer kombinert behandling av kjemoterapi, antivirale midler, rekombinant interferon og immunoglobuliner; ifølge indikasjoner kirurgisk behandling.

Infeksjoner forårsaket av HHV-6, HHV-7 og HHV-8

HHV-6 og HHV-7. Den utprøvde tropismen av HHV-6 til lymfoide og glialceller indikerer dens mulige etiologiske betydning ved induksjon av lymfoproliferative og hematologiske sykdommer, såvel som immunbristtilstander. HHV-6Bs deltagelse i utviklingen av ikke-EBV-smittsom mononukleose (mononukleose-lignende syndrom), febrile sykdommer med generalisert LAP, og plutselig exanthema anses å være bevist. HHV-6A - i utviklingen av encefalitt hos personer med immunsviktstilstander, ondartet B-celle lymfom, lymfogranulomatose, kronisk tretthetssyndrom. I den moderne litteraturen er det bevis som indirekte indikerer sannsynligheten for HHV-6-involvering i utviklingen av sarkoidose, Sjogrens syndrom, Crohns sykdom, autoimmun tyroiditt. Hos noen pasienter med disse sykdommene har genetiske sekvenser av HHV-6 blitt detektert i cellene i de berørte organene. Betydningen av HHV-6 i utviklingen av lymfoproliferative lesjoner med monoklonal proliferasjon av B-celler har blitt bevist. Involveringen av HHV-6 i utviklingen av akutt hepatitt hos voksne og barn, inkludert maligne sykdomsformer med et fulminantkurs og død av et barn en uke etter utbruddet av de første symptomene, ble avslørt. Utseendet til rosa utslett av nyfødte, dødelig hemophagocytisk syndrom er assosiert med HHV-6.

Kronisk tretthetssyndrom (CFS) er først beskrevet i voksne i den amerikanske staten Nevada. CFS er preget av langvarig feber, nattesvette, katarralfenomener, muskelsvikt og myalgi, artralgi, vanlige PAWS (livmoderhals-, oksipitale, lymfeknuter), progressive nevrologiske forandringer, hvorav vekststedet opptas av økt kronisk svakhet som fører til tap av arbeidsevne. Hyppigheten av eksacerbasjoner av kroniske bakterielle og virussykdommer øker. Oftere er utviklingen av SHS forbundet med HHV-6 eller HHV-7.

Et godt bidrag til forskning på psykoneuroimmunologi hos pasienter med CFS og AIDS ble laget av amerikanske forskere D. Goldstein og J. Solomon. De fremførte en teori om utbruddet av CFS som en multi-årsakssykdom av nevroimmune mekanismer under virkningen av smittsomme stoffer i genetisk predisponerte mennesker. Forfatterne citerer bevis for CNS dysregulering, hovedsakelig sin tidsmessige limbiske region. Ved eksponering for en rekke faktorer, for eksempel alvorlig følelsesmessig stress, ugunstig økologi, rus, traumer, kirurgi, reaktivering av latente virus, hovedsakelig herpesvirusfamilier (HSV-1, 2, HHV-6, 7, 8, EBV, CMV), sykdommen kan utvikles hos 85% av pasientene (Artsimovich NG, Kornev A.V., 2004).

Infeksjon assosiert med HHV-7. De kliniske manifestasjonene av HHV-7-infeksjon blir studert. Det er tegn på at HHV-7 sammen med HHV-6 kan forårsake CFS, samt eksanthem og lymfoproliferative sykdommer. Ved behandling av infeksjoner forårsaket av HHV-6, HHV-7, brukes foscarnet, er bruk av cidofovir, lobukavir, ansett som mulig (A. G. Rakhmanova et al., 2001). Gode ​​resultater ble oppnådd ved komplisert terapi med inkludering av immunmodulatorer - Kemantan og Bromantan: sammen med klinisk forbedring normaliserte 75-85% behandlede pasienter T-celleimmunitet, gjenopprettede indikatorer for humoral immunitet og fagocytisk aktivitet av makrofager (Artsimovich NG, etc., 2004).

Infeksjon assosiert med HHV-8. Kaposi sarkom (SC) er en ondartet svulstsykdom i det retikulohistiocytiske systemet med en primær lesjon av huden, indre organer og lymfeknuter. For første gang ble M. Kaposha beskrevet i 1872. I samsvar med den internasjonale histologiske klassifiseringen av tumorer i 1974 tilhører SC den maligne tumoren i blodkarene (A. Rodionova et al., 1989). I vårt land for perioden 1959-1989. Ifølge data fra CCVI ble 230 pasienter med SC sjeldent registrert, og 230 pasienter med SC ble registrert i påfølgende år. Den morfologiske strukturen til ulike kliniske former av SC er identisk og ganske karakteristisk, har sine kardinalfunksjoner: a) tilfeldig vaskulær neoplasmdannelse; b) spredning av spindelceller; c) forekomst av ekstravasering av erytrocytter og hemosiderinavsetninger. Latente virus (herpes), aktivert under immunforstyrrelser, spiller tilsynelatende rollen som en kofaktor i prosessen med tumor transformasjon av mesenkymceller i vaskulære veggelementer. For tiden er det 4 viktigste kliniske former for SC: klassisk (idiopatisk), epidemi (assosiert med HIV-infeksjon), endemisk (afrikansk) og immunosuppressiv (iatrogen).

Urogenital Herpes

Gitt infeksjonsmekanismen, avgir GI medfødt og ervervet. Sistnevnte kan være primær og sekundær (tilbakevendende). Genital herpes i 76% av tilfellene skyldtes HSV-2 og i 24% - HSV-1 (Isakov, V.A. et al., 1997, 2000). Sykdommen oppdages hos unge og midaldrende personer som er seksuelt aktive. Det legges ofte vekt på at GH er oftere registrert hos personer som tilhører risikogrupper, samt med flere og tilfeldige seksuelle partnere. Spredningen av GG, som andre seksuelt overførte sykdommer, bidrar til alkoholisme og narkotikamisbruk.

Primær HG skiller seg fra en forverring av sykdommen med et mer alvorlig og forlenget kurs. Etter ca. 7 dager etter inkubasjonsperioden registrerer pasienten generell forgiftning med feber, svakhet, kulderystelser, irritabilitet. På denne bakgrunn opptrer karakteristiske vesikulære elementer av utslett med serøst innhold. Genital herpes hos kvinner er ofte manifestert av rødhet i hud og slimhinner i kjønnsorganene, hevelse av vev, erosjoner av forskjellige størrelser, en følelse av tyngde og trykk i perinealområdet og blødning fra seksuell kontakt. Samtidig påvirkes de ytre kjønnsorganene (labia, klitoris), slimhinnen i vagina og livmorhalsen, som er herpesvirusens hovedposisjon hos kvinner (Tabell 8).

Tabell 8. Lokalisering av herpesutbrudd hos behandlede pasienter

Klassifisering av herpesvirus

"Herpes virus" - begrepet kapasitet. Det innebærer en gruppe virus som er av lignende art, men samtidig forårsaker forskjellige sykdommer hos mennesker.

Av naturen av virkningen på menneskekroppen er alle herpesvirusene delt inn i åtte typer. Virus av den første og andre typen er de vanligste. Mindre vanlige er chickenpox, mononucleosis og cytomegalovirus.

Herpesvirus 1 og 2 typer (kaldt på leppene og ikke bare)

Herpesvirus av den første typen (HSV-1), eller en forkjølelse på leppene, forårsaker utslett på leppene, i nærheten av dem, under nesen, mindre ofte i nærheten av øynene. Sykdommen har ofte en luftbåren overføringsbane, det vil si at den overføres når du snakker, kysser, når du bruker delte håndklær, servise eller leppestift.

Herpesvirus av den andre typen (HSV-2), eller genital herpes, fører til utslett og alvorlig kløe på kjønnsorganene og lysken. Denne typen virus overføres under seksuell kontakt eller ved bruk av andres personlige hygieneprodukter.

HSV-1 og HSV-2 er tilbakevendende, dvs. de kan forårsake sykdom flere ganger i året.

Type 3 Virus - Varicella-Zoster (Kyllingkopper)

Varicella-Zoster virus (herpesvirus type 3) er årsaken til to forskjellige sykdommer - Vannkopper (Vannkopper), som hovedsakelig forekommer i barndommen, og herpes zoster (helvetesild), som forekommer hos voksne mennesker.

Kyllingkopper, eller kokepokker, er en akutt virussykdom som overføres av luftbårne dråper. Kyllingkopper i dag er en av de vanligste sykdommene i barndommen. Kyllingkopper påvirker ofte barn mellom 2 og 10 år, som stadig er i barnegrupper (barnehage, grunnskole). Men voksne kan også få vannkopper. De har sykdommen i mer komplisert form, med utvikling av bivirkninger.

Kyllingkopper manifesteres av høy temperatur og spesifikke lesjoner på huden i form av små gjennomsiktige bobler fylt med væske. Kyllingkopper kan gjenvinnes bare en gang i livet, ettersom en sykdom utvikler kroppen en sterk immunitet mot patogenviruset. I dette tilfellet forblir patogen i kroppen for alltid. Som følge av uønskede faktorer i alderen, er den aktivert og forårsaker spesielle hudutslett - helvedesild. Det viser seg at vannkopper er den primære manifestasjonen av infeksjonen i Varicella-Zoster-viruset, herpes zoster er et resultat av aktiveringen av det sovende Varicella-Zoster-viruset.

Epstein-Barr-virus, eller herpesvirus type 4

Epstein-Barr-virus forårsaker smittsom mononukleose, Burkitts lymfom og nasopharyngeal karsinom.

Ofte står leger overfor smittsom mononukleose. Mononukleose er en alvorlig smittsom sykdom. Det preges av slike symptomer som en økning i kroppstemperaturen (noen ganger opptil 40 grader), betennelse i mandlene, endringer i lever og milt, og økning i lymfeknuter i armhulene, nakke og lysken. Fra en syke person eller en virusbærer til en sunn person, overføres viruset av luftbårne dråper (oftere med spytt ved kyssing), og derfor kalles også mononukleose "kyssesykdom". Det er ungdom som blir sykere oftere med mononukleose, siden de kysser og spiser mer fra samme rett. Forurensning av syke og sunne mennesker bidrar også til infeksjon. Derfor er det hyppige utbrudd av sykdommen i sovesaler, kostskoler, leirer, barnehager.

Cytomegalovirus (CMV) eller herpesvirus type 5

Cytomegalovirus (CMV) ble oppdaget nylig (i 1956) og er derfor ikke godt forstått. Det er imidlertid ganske vanlig blant befolkningen. Cytomegalovirus antistoffer er tilstede i blodet på 10-15% av ungdommene og 50% av voksne. Dette betyr at de allerede har hatt denne sykdommen og kan være bærere. Å erkjenne forekomsten av cytomegalovirus i kroppen er vanskelig. Ofte er cytomegalovirus forvekslet med akutte respiratoriske virusinfeksjoner, da symptomene på sykdommen er svært like: kroppstemperaturen øker, hodepine og generell svakhet oppstår. Hvis cytomegalovirus ikke blir gjenkjent i tide, kan konsekvensene være svært alvorlige: lungebetennelse, leddgikt, encefalitt, etc.

Cytomegalovirus er ikke veldig smittsom. For å plukke den opp, er det nødvendig i lang tid å ha nær kontakt med en syke person. Infeksjon av spedbarn oppstår under fødsel eller fôring med morsmelk. Eldre barn kan bli smittet fra hverandre i barnehagen gjennom vanlige leker som tas inn i munnen (gjennom spytt). Voksne får dette viruset gjennom kyss og sex. Cytomegalovirus er kun farlig i to tilfeller - for personer med svekket immunitet og barn infisert mens de fortsatt er i livmor.

Herpes virus type 6

Herpesvirus type 6 manifesterer seg oftest hos barn. Vanligvis heler babyer i alderen fra 4 til 13 måneder. Viruset overføres gjennom spytt. De viktigste symptomene på sykdommen er omfattende små hudutslett, som ofte refereres til som pediatrisk roseola eller pseudorasnuha. Alltid noen dager før utslett vises, har barnet en temperaturstigning. Feberen varer i 4-5 dager, hvorpå den faller kraftig, og utslag utvikler seg i barnet. Herpesviruset av den 6. type forblir også for alltid i kroppen til den personen som har gjenopprettet, og i alderen, med nedsatt immunitet, kan det forårsake slike sykdommer som multippel sklerose, rosenrød versikolor, autoimmun tyroiditt.

Herpesvirus 7 og 8 typer

Herpesvirus av 7. og 8. type er ennå ikke fullt ut forstått. Den første kan forårsake utvikling av lymfoproliferative sykdommer. Den andre er forårsakerne av Kaposi sarkom.

Klassifisering av herpesinfeksjon

Brucellose er en ekstremt sjelden diagnostisert sykdom, ofte diagnostisert når det ikke er sykdom.

Incidensen er 1,3 per 100 tusen befolkning. I Sentral-Asia er Nord-Kaukasus svært endemiske områder (forekomsten er 3,6 per 10 000 av befolkningen).

Ofte er denne sykdommen maskert av andre sykdommer: revmatisme, etc. Causative agent ble oppdaget for 101 år siden, beskrevet av Bruce, i slutten av 1920 ble andre typer av patogenet med antigeniske egenskaper beskrevet det samme, og deretter ble denne gruppen kalt brucella. Bruce identifiserte patogenet under en epidemi på øya Malta, og kalte patogenen maltesiske mikrokokker (maltesisk feber = brucellose).

Studien av patogenet involvert i matorganisasjoner, FN, WHO, sammen med veterinærtjenesten. Det er fortsatt ingen vaksine.

Brucellose er en smittsom-allergisk sykdom av zoonotisk natur, som er forårsaket av en mikroorganisme av slekten Brucella og fortsetter i akutte, subakutte og kroniske former; klinisk manifestert av feber, symptomer på skade på ulike organer og systemer: nervesystemet, det vaskulære systemet, det muskuloskeletale systemet.

Brucella slekt: gram-negativ, ofte coccoid (kan være stangformet, ovoid), ikke danner en spor, er ikke mobil, kan være en kapsel.

Brucella melitensis forårsaker brud-får brucellose. Det er 3 biotyper. Forårsaker alvorlig, akutt form.

Brucella bovis. Infeksjon kommer fra storfe. Det er 9 biotyper.

Brucella suis. Infeksjon handler om griser. Det er 4 biotyper. Forårsaker et skjema som flyter lettere, gir ofte utviklingen av kroniske former.

Bare disse tre artene er patogene for mennesker, andre er nesten ikke patogene (Brucella canis fra hunder, Brucella ovis fra sauer, Brucella neotomae fra ørkenrotter i USA, Brucella rangiferi fra rendyr og andre).

I tillegg til S-former som vokser på dextroid-agar i serum, finnes det andre alternativer. Det er en L-form (fullstendig tap av skallantigenet, det er en variant med et delvis lagret overflateantigen. Overflate-skallantigenet består av 2 fraksjoner - I, M, A (mucopolysakkarid), J. Somatic O-antigen.

Motstand i miljøet: på gresset varer opptil 3-4 måneder, også på dyrs hår (om sommeren), på meieriprodukter i opptil 40 dager (ost), i kjøtt av dyr (rå og salt) opp til 1 måned. Ved koking, tørking dør eksponering for direkte sollys nesten umiddelbart.

Sensitiv for antibiotika: tetracyklin, erytromycin, levomycetin, streptomycin, biseptol. L-former er ikke følsomme for disse antibiotika. Desinfeksjonsmidler har også en skadelig effekt på brucella - kloramin 0,1%, blekemiddel 0,2% (forårsaker død i noen minutter).

Kilden til infeksjon er dyr (geiter, sauer, sauer, griser, hjort). Fremgangsmåter for overføring - næring, mat. Gjennom husdyrarbeidere, sesongarbeidere. Gjennom skadet hud og intakt slimhinner, kan Brucella trenge inn i kroppen. Infeksjon gjennom melk, kjøtt, dyrehår.

Immunitet er ustabil, lav stress, ofte blir sykdommen kronisk. En person kan bli smittet med flere typer brucella samtidig, og dyr kan bli syk med andre arter.

Bestemt av mange faktorer: Brucella type, deres virulens (Brucella miletensis - har maksimal virulens), inngangsport, dose, tilstand av kroppen. Faktisk er det en smittsom-allergisk sykdom, som ligner revmatisme i klinikken. Patogenet blir introdusert i huden, slimhinner (introduksjonsfase), og lymfogen er inngått i lymfeknuter. Det er bakterieemi og endotoxemi (utseendet på klinikken). Den smittsomme giftige komponenten begynner å bli med. Deretter opptrer generasjonsfasen (hematogen skid), fokale lesjoner, muskel-skjelettsystemet, nervesystemet, urinsystemet og skade på indre organer (lever, nyre, etc.).

I lymfeknuter fagleder nøytrofile mikrober, da

makrofager blir med (mikrober kan multiplisere inne i dem) som fører til utvikling av mikrolymhopolyadenitt.

Toksin og bakteremi: påvirker kardiovaskulærsystemet (fra myokarditt til generalisert vaskulitt) + generative dystrofiske forandringer i organer.

Fokale endringer: HRT dominerer, det vil si allergisk betennelse av beskyttende natur utvikler seg i organer med bindevev (det er utslett uten kløe på huden, og brucellose granulomer dannes i bindevevslagene). Ved gjentatt generalisering blir brucellose subakutt og en kronisk prosedyreinfeksjon (L-former dannes). Cellulær og humoral immunitet i dette tilfellet er uholdbar, til og med Brucella melitensis i 20% blir L-form.

Mekanismen for HRT påvirker ofte det lokomotoriske systemet. Sjelden dør pasienten, men er vanligvis syk i lang tid.

Inkubasjonsperioden fra 2-3 dager til 3-7 uker, kan utvides til 2-2,5 måneder hos personer som tidligere har vært i kontakt med brucella. Hvis sykdommen er latent, er det svært vanskelig å si hva inkubasjonsperioden er.

Det kan være latent form og klinisk uttrykte former: akutt brucellose (1,5 - 2 måneder). Subakut brucellose opptil 6 måneder (kanskje med gjentatt og uten gjentatt generalisering). Kronisk brucellose i mer enn 6 måneder (kan herdes på 2-3 år). Restbrucellose - effekten av brucellose - er symptomer, men patogenet er ikke påvist.

Feber - remmitting feber - fluktuasjoner på 1,5-2 grader hver dag, som i sepsis, er av konstant type, kurver og vinkler. Det kan være lav grad feber opp til 38 grader (Brucella bovis, Brucella suis er mer sannsynlig å ha en slik feber).

Feber hos de fleste pasienter kombineres med kuldegysninger.

Sterke svette (syk bade i svette).

Artralgi, myalgi, smerte - noen.

Tapet i sentralnervesystemet av giftig genese (uoverensstemmelsen mellom pasientens oppførsel og staten er eufori, utilstrekkelig vurdering av tilstanden).

Cellulitter dannes til området med store ledd (siden det kan være fluid effusjon under en eksacerbasjon), så oppstår proliferasjon og fibrositt utvikler seg (kroniske betennelsesformer i bindevevet). Den hyppigste lokaliseringen av cellulitt er lumbosakralforbindelsen i ryggvirvlene.

Det adskiller seg fra akutt brucellose bare i løpet av sykdommen. Det forekommer hyppigere med CNS-skade (myokarditt, endomyokarditt, myokarddystrofi, vaskulitt).

Ved akutt og subakut brucellose vises en rosenoløs, flekket papulloseutslett ofte. Elementer kan vises og forsvinne raskt. Utseelsens art - noe opp til hemorragisk. Temperaturen svinger, ofte bølgende, subfebrile. Ofte myalgi og hepatolienal syndrom.

Kronisk brucellose er en smittsom-allergisk sykdom, som er basert på HRT, ledsaget av orgelskader. Rudnev identifiserer former for kronisk brucellose:

et skjema med en overvekt av en lesjon i muskel-skjelettsystemet er en ben- og artikulær form.

Et skjema med overveielse av en lesjon i nervesystemet: Sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet er en nevrologisk form.

Hos 40% av pasientene er det en overgang til kronisk form. Det er karakteristisk for kronisk form: Lymfadenopati er ikke karakteristisk, forgiftning går inn i bakgrunnen, subfebril tilstand er notert.

Osteoartikulær form (observert oftest). Nederlaget for de store leddene + sacro-lumbar ledd; leddgikt av ulike lokaliseringer, bursitt med effusjon, peri - og paratritis, spondylitt med utfall i ankylose, artrose; osteoporose av bein. I motsetning til revmatisme, til tross for smerten må du flytte.

Nevrologisk form: polyneuritt, radikulitt, neuralgi. CNS: psykiske lidelser opp til psykose, meningitt, meningoencefalitt.

Urogenital form: orchitis, epididymitt, menstrual dysfunksjon.

Visceral form: myokarditt, endokarditt, hepatitt (stromal skade hersker, det vil si hepatitt i dette tilfellet fortsetter vanligvis uten gulsot).

Epidemisk historie på 5 år eller mer. Det viser seg om hobbyen er å strikke av ull kjøpt på markedet, profesjonell kontakt med ull.

Spesifikke undersøkelsesmetoder: bakteriologiske metoder (medium -5% sauer serum, leveragar), men siden bakteriemi ikke er konstant, og det er L-former, 2-3 uker etter sykdommens begynnelse, kan det ikke være vekst.

Serologiske reaksjoner (minst 2 er brukt): Wrights reaksjon, diagnostisk titer 1/200 - 1/400 i et reagensrør (det er også en agglutineringsreaksjon på glass - Heddelsons reaksjon). I Heddelson-reaksjonen tas blod fra fingeren om noen få minutter, reaksjonen utføres, og denne reaksjonen er mer følsom enn Wright-reaksjonen.

RSK (hvis det er en kronisk form, så sendes analysen til veterinærlaboratoriet hvor RTCT er satt = langsiktig assosiert komplement i kulde.

Reaksjonen av passiv agglutinering, indirekte immunfluorescens, Coombs-reaksjon (har historisk betydning).

For å identifisere infeksjon setter hud-allergisk test. Brucellin brukes, som injiseres intrakutant på den indre overflaten av underarmen. En positiv reaksjon når det er hevelse, men ikke hyperemi. 1-3 cm - svak positiv reaksjon, 3-6 cm - moderat merket reaksjon, mer enn 6 cm - sterkt uttalt reaksjon. Evaluering av reaksjonen utføres etter 24 og 48 timer.

I klinisk analyse av blod, leukopeni eller et normalt antall leukocytter, lymfocytose, monocytose, normal eller moderat økt ESR er funnet.

Akutt, subakut og kronisk brucellose i dekompensasjonsstadiet behandles på sykehuset, de andre skjemaene er polikliniske (det vil si subkompenserte former). Antibiotisk terapi, antiinflammatorisk terapi, desensibiliseringsbehandling og symptomatisk terapi utføres. Etiotropisk terapi utføres i minst 4 uker.

Ordninger: tetracyklin 0,3 4 ganger om dagen

streptomycin 0,5 2 ganger daglig intramuskulært

innen 10 dager

Deretter kloramfenikol 0,5 4 ganger daglig, streptomycin 0,5 2 ganger daglig i 10 dager.

Bredspektret antibiotika brukes også (rifampicin, gentamicin 40 mg 3 ganger daglig intramuskulært, rundtycin). Innen 10 dager.

Skjema 2: Biseptol 480 2 tabletter 2 ganger daglig i 20 dager. Tetracyklin 0,4 4 ganger daglig, doxycyklin 2 tabletter per dag, deretter 1 tablett 1 gang per dag. Innen 10 dager.

I ambulanseposisjonen skal du ta oxycyklin, rundtycin, rifampicin i vanlige doser.

Antiinflammatoriske legemidler: nonsteroidal - indomethacin, aspirin, etc. hver 2. uke bytter stoffet. Lang foreskrevet for kronisk brucellose (til og med kombinert med prednison).

Immunterapi Det er ingen vaksineringsbehandling (når en vaksine brukes, oppstår en økning i antistofftiter som forverrer tilstanden). Thymogen, T-aktivin, levamisol - cellulære immunitetsstimulerende midler.

Fysioterapi behandling i perioder med remisjon - balneoterapi, spa behandling.

Desensibiliseringsbehandling - kortikosteroider (prednison 40-60 mg / dag) og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Ved skade på hjertet og hjerteinfarkt, meningoencefalitt, er bruk av hormoner indikert.

Typhus og paratyper

Tyfus og paratyphoid feber kalles tyfus paratyphoid sykdommer. Typhoid paratyfoid sykdommer er bakterielle sykdommer som regel av en antroponotisk natur forårsaket av bakterier av slekten Salmonella med en fecal-oral transmisjonsmekanisme, med tydelig uttrykt syklus, feber, bakterieemie, symptomer på generell forgiftning og en spesifikk lesjon av tarmsystemet i tarmsystemet.

ETIOLOGI: Salmonella typhi, ifølge Kauffman-White-ordningen, tilhører den serologiske undergruppe D, siden har antigener: O-antigen (somatisk, termostabilt antigen) 9,12 fraksjon; N-antigen (flagellat antigen) fraksjon d (som er navnet på undergruppen). Causative agenter av tyfus og paratyphoid feber har ofte en termolabel fraksjon av det somatiske antigenet, som refereres til som Vi-antigen (virulens antigen). Definisjonen av antistoffer mot dette antigenet brukes ofte for å avgjøre om en gitt person er en bærerbakterie eller ikke. Salmonella er en mobil, gram-negativ bacillus som vokser godt i enkle miljøer, for eksempel Ploskirevs miljø. Det selektive mediet for Salmonella er vismutsulfittagar, blant flytende medier, den mest brukte og populære mediet som muliggjør tidlig differensiering av Salmonella typhi fra paratyphoid bacillus, er Rapoport (arbeidet ved instituttets infeksjonssykdommer, deretter jobbet i Botkin Hospitals bakteriologiske laboratorium). Dette mediet inneholder galle som hemmer veksten av andre mikroorganismer. Blod blir sådd i dette mediet i forholdet 1/10. S. typhi med vekst på dette medium gir turbiditet, paratyphoid bacillus gir gass. Du kan bruke et mindre komplekst næringsmedium - gallebuljong. Den optimale veksttemperaturen for salmonella er 37 grader. Disse mikrober er i stand til å produsere stoffresistens mot mange stoffer, er i stand til å forandre seg (skifte til L-former) og dermed lever i flere tiår i menneskekroppen, og gir ikke behandling. Ifølge biokjemisk aktivitet er salmonella heterogen: i forhold til nedbrytning av karbohydrater, er de delt inn i 4 biokjemiske typer (betegnet med romerske bokstaver). I forhold til fagen er disse mikrober delt inn i 2 typer: gruppespesifikk og spesifikk fagovar. Dette må være kjent for å være kompetent i forhold til epidemiologi, for eksempel når det er nødvendig å finne ut hvem som smittet hvem og så videre. Virulens av tyfus og paratyphoide mikrober varierer i forskjellige områder: det avtar med sporadisk sykdom og øker med epidemiske utbrudd. Motstanden i miljøet er relativt god. For eksempel er de perfekt bevart ved lave temperaturer og kan fortsette i vann og kan multiplisere i mat, i vann med en temperatur på 18 grader og høyere. Direkte sollys og høye temperaturer er skadelige for mikroben. Koking slår øyeblikkelig bakterien, og temperaturen på 60 grader salmonella inkuberes i 30 minutter. Desinfeksjonsmidler i normale konsentrasjoner er skadelige for Salmonella (kloramin, blekemiddel, etc.)

EPIDEMIOLOGISKE PECULIARITETER AV TYPOPARATISKE Sykdommer.

Forekomsten i Russland varierer fra 0,2 - 0,5 per 100 000 individer, til sammenligning, dysenteri - 25 per 100 000 individer. dvs. forekomsten er ikke stor. Hastigheten av problemet ligger i det faktum at det er kronisk bakterieekskret av tyfusfeber (som foreslår en metode for radikalt kur, vil motta Nobelprisen).

Spesifikke komplikasjoner som fremdeles oppstår og ofte fører til dødelige utfall (intestinal blødning, perforering av duodenale sår).

Overføringsmekanisme: fecal-oral

vann (nå blitt mye mindre vanlig)

mat (spesielt ofte funnet i byer)

kontakt-husstand eksisterer på grunn av at i 1 ml urin er det mer enn 100 millioner mikrobielle legemer i bakterier, selv om 10 er tilstrekkelige for infeksjon. Uønskede epidemiologiske forhold opprettholdes.

5. Infeksjonskilde: transportører og pasienten.

6. Store utbrudd er heldigvis ikke typiske for oss, men i Tadsjikistan og Usbekistan er dette imidlertid typisk. For tiden har situasjonen endret seg på en slik måte at tyfusfeber begynte å oppstå litt mindre i forhold til paratyphoid feber.

7. Sesonglighet, som med alle tarminfeksjoner, er sommer-vår - fordi fekal-oralt overføringsvei er lettere å implementere: mer væske forbrukes, noe som fører til en reduksjon i surhetsinnholdet i magesaften som et resultat av en enklere penetrasjon av mikroben.

8. Følsomhet ca 50%.

Hovedgruppen som er mest berørt, er ung alder og barn. Immunitet er vedvarende og langvarig (men de som har blitt behandlet med antibiotika kan ha gjentatt sykdom.

Overføringsmekanismen er banen for den patogene bevegelsen fra kilden til den mottakelige organismen. I den skjematiske kjeden så 3 lenker er oppnådd: kilde til infeksjon, måter og overføringsfaktorer og mottakelig organisme. Derfor, for å hindre, er det nødvendig å handle på alle tre koblingene:

1. infeksjonskilde (isolering og undervisning av en person hvordan man oppfører seg)

2. måter og overføringsfaktorer (riktig hygienisk og hygienisk regime i leiligheten, avdelingen osv.)

3. mottakelig organisme: (dette gjøres av de som sender kontingent til områder med økt risiko for infeksjon) vaksinasjon mot tyfus.

PATHOGENESIS OF ABDOMINAL TIFF OG PARATIFE:

I praksis er patogenesen av tyfus og paratyphoid feber identisk. Patogenet går gjennom munnen. Fases av patogenesen:

Implementeringsfasen inkluderer penetrasjon av en mikrobe i munnen, der det allerede er mulig å introdusere det i lymfatiske formasjoner (siden Salmonella er felle til lymfesystemet). I mandarinsvikt kan det være katarralt betennelse, og så midt i sykdommen kan det være nekrotisk sårdannelse. Deretter går mikrobe inn i magen, dør delvis og går gjennom tynntarmen, der det er alle gunstige forhold for utvikling av Salmonella (alkalisk medium, etc.)

fase av lymphangitt og lymfadenitt: mikrober trenger inn i lymfatiske formasjoner av tynntarmene (Peyer's flekker og ensomme follikler) hvor de forminerer. Ved denne prosessen kan avbrytes. Mikrober samler seg i tilstrekkelige mengder og lymfogen faller på neste barriere - i mesenteriske lymfeknuter. Et av symptomene gjenspeiler reaksjonen av mesenteriske noder: med perkusjon er det en dulling i høyre iliac-regionen. Alt dette skjer i inkubasjonsperioden (fra 10-14 dager til 3 uker), det er ingen kliniske manifestasjoner. Men du kan fange det, la oss si å undersøke kontakten på sirkulerende antigenet av dette patogenet. Som et resultat oppstår hyperplasi, dannelsen av granulomer med store tyfoidceller i lymfeknuter og deretter andre organer.

Fase gjennombrudd av mikrober i blodstrømmen og bakterieemien. Fra dette tidspunktet vises kliniske tegn på sykdommen. Blodkultur er den tidligste absolutt pålitelige metoden for å diagnostisere en sykdom, fordi ingen bærer eller pasient med en annen sykdom vil ha tyfus eller paratyphoid mikrobe i blodet. I blodet, under påvirkning av blodfaktorer, dør mikroben delvis og frigjør endotoksiner. Endotoksinemi er klinisk manifestert av symptomer på rus, feber, adynami, depresjon, døsighet blir observert på CNS-delen, og i alvorlig tilstand utvikler status typosus. Den toksiske effekten er fanget av Auerbach plexus, solar plexus, som manifesteres av smerte, flatulens, forstoppelse (som er mer karakteristisk) eller diaré. Forstoppelse er mer karakteristisk, siden det parasympatiske nervesystemet hersker. Endotoksiner påvirker blodårene som fører til mikrosirkulatoriske forstyrrelser, omfordeling av blod, påvirker myokardiet (hypotensjon, EKG-endringer, takykardi, infeksjonstoksisk myokarditt). Samtidig skjer parenkymal diffusjon - mikroben er spredt til forskjellige vev: leveren (oftest), milten, benmarg og huden påvirkes. I disse organene dannes sekundære foci av betennelse og tyfoidgranulomer dannes også. En egenskap av granulomer er tilstedeværelsen av store celler med en lys kjerne. Fra disse områdene og fra lokaliteter av primær lokalisering, kommer mikrober regelmessig inn i blodet, og dermed støtter bakteriomi, som kan vare fra 2-3 dager til 4 uker eller mer. En økning i leveren, milten, knoglemarvsfunksjonen (kjennetegnet ved et merkelig brudd på hemogrammet) og selvfølgelig på et bestemt stadium når forsvaret blir sterk nok, begynner:

Fasen av eliminering av patogenet fra kroppen. Den starter fra ca 2 uker. Mikrobenet utskilles gjennom nyrene, leveren og galdevegen i tarmene, mens noen kan utvikle betennelse i galdeveien (noen ganger kan sykdommen bli skjult som en klinikk for cholecystitis, kolangitt). Deretter møtes mikroberene inn i tarmene igjen, møtes med lymfoide formasjoner, noe som fører til en allergisk reaksjon av tynntarmen og Arthus fenomenet, som har en viss sekvens og alvorlighetsgrad. Og det skjer så at pasienten har en abortiv form, temperaturen er blitt normal i løpet av en uke, og klinisk utvinning har skjedd, og alvorlige forandringer forekommer i tarmen på grunn av en allergisk reaksjon, og når som helst kan det forekomme sårperforering. Resultatet av en allergisk reaksjon er også utseendet på en papulær-roseolar utslett.

Immunasjonsformasjonsfase - Fasen er kunstig fremhevet. Både cellulær og humoristisk immunitet (ledende) betyr, i enkelte individer, på grunn av kroppens immunsystems ringverdighet, skjer klinisk gjenoppretting, men patogenet forblir (bakteriell bærer, noen kaller det en kronisk form for tyfusinfeksjon, selv om det ikke er klinikk). I kroniske bakteriebærere er den vanligste lokaliseringen benmargsceller. Slike personer utgjør 3-6% av de syke. Naturligvis, under sirkulasjon av toksiner, påvirkes det vegetative nervesystemet, fungerer fordøyelseskjertelen, inkludert bukspyttkjertelen, og derfor er diettbehandling viktig i behandlingen. I alvorlig tilstand kan være acidose. Intestinal dysbacteriosis i seg selv kan gi en komplikasjon, forverrer forgiftning. Dysbakterier kan ofte spille en stor rolle i sykdommens utfall. På den ene siden støtter den den patologiske prosessen, kan gi uspesifikk bakteremi og føre til kirurgiske komplikasjoner, sår enteritt kan utvikle seg mot bakgrunnen.

i den første uken i tarmene er det et stadium av hjernebarkning av Peyer's flekker og ensomme follikler, lignende fenomener kan oppstå i oropharynx. Paratrakeale og trakeale noder, subkutane lymfeknuter kan også øke.

I den andre uka blir nekrose-scenen observert. Dette er en veldig farlig periode, da det kan være intestinal blødning, hvis nekrose er dyp (fører til en arrosjon av karene). Det er nødvendig å bruke et kjemisk og termisk sparsomt kosthold.

I den tredje uken blir nekrotiske masser avvist og ren sår form, det kan være perforering og blødning.

I fjerde uke observeres stadiet av rene sår.

I den femte uken er sår arrdannelse, og nesten ingen spor av infeksjon forblir.

Disse prosessene er ikke forbundet med feber, så pasientene slippes ikke ut tidligere enn 3 uker etter normalisering av temperaturen. I disse tilfellene kan et tilbakefall observeres. Det er nødvendig å tydelig skille mellom begreper tilbakefall og forverring.

En forverring er en akutt avkastning av sykdommen når symptomene på sykdommen ikke er helt forsvunnet.

Tilbaketrukkethet - tilbakeføring av symptomer på sykdommen, etter utvinning innen 3 uker.

Patoanatomisk oppdaget degenerative og dystrofiske forandringer i det autonome nervesystemet, hjernen (spesielt i frontallobene). Kjent patolog Davydovskiy sa at en pasient med tyfusfeber kommer til anatomisk gjenoppretting ikke tidligere enn 12 uker etter sykdommens begynnelse.

Inkubasjonsperioden er fra 10-14 dager til 3 uker. Under sykdommen er det flere perioder:

1. Den innledende perioden avsluttes når temperaturen når et maksimum, varer 4-7 dager. Utbruddet kan være akutt, utvikle seg om 2-3 dager eller gradvis, og til slutt blir pasienten trist, adynamisk. I denne perioden har pasienten et karakteristisk utseende: hudens hud, ved høy temperatur, anoreksi og til og med anoreksi. Søvn er forstyrret, noen ganger kan det være visuelle og auditive hallusinasjoner (sjelden).

Ved undersøkelse påvises bradykardi, feber, pulsbølgeoppdeling, hypotensjon. Tunge tykkere, dekket med hvit blomstring. Noen ganger er det angina Dyuge (catarrhal angina). Det kan være tørr hoste på grunn av irritasjon av luftveiene ved betent lymfeknuter. Ved slutten av denne perioden er leveren og milten forstørret, meteorisme, er dullhet i høyre iliac-region bestemt. I blodet: leukopeni, aneosinfili, lymfoid og monocytose. Det kan være protein i urinen, noen ganger sylindere (nederlag av giftig genese). I løpet av denne perioden er det ikke lett å mistenke tyfusfeber, men det er en gammel regel: Hvis en pasient har feber i 4-5 dager, og du ikke kan finne ut grunnen, må du tenke på tyfus eller paratyfoid feber. Derfor må du gjøre en blodkultur. Ofte i denne perioden sette influensa, etc.

2. Høyden (varer 2-3 uker). Diagnosen kan være og bør gjøres klinisk: temperaturen blir konstant, svingningene overstiger ikke 1 grad per dag. Intoxikasjon er uttrykt opp til smittsomt og giftig sjokk, noe som er mindre vanlig i dag, da pasientene begynner tidlig behandling med antibiotika. Utseende er typisk: pasienten er sløv, adynamisk; På siden av huden, fra 7-8 dager med sykdom eller utslett med typisk lokalisering, virker det litt tidligere: bukets laterale flater, den nedre delen av brystet. Det er et lite element, elementet lever 3-5 dager. Så lenge det er bakterieemi, kan nye elementer vises.

Noen ganger kan det være en liten økning i aksillære noder. På den delen av kardiovaskulærsystemet er de samme endringene, men mer uttalt, og med sjokk er det et sterkt fall i blodtrykket, det kan være myokarditt. I utgangspunktet er det endringer i typen myokarddystrofi, som detekteres på EKG. Relativ bradykardi, noen ganger lungebetennelse av blandet genese (pneumokokker og tyfus bacillus). Tungen tørr, foret med brun blomst, kan være nekrose av mandlene. Naturlig flatulens, forstørret lever og milt. Forstoppelse er typisk, men det kan være diaré (tarmbetennelse 3-5 ganger om dagen). I blodet: leukopeni, reduserte røde blodlegemer, blodplater (som reflekterer skaden på benmargen).

3. Perioden av regresjon av sykdommen og konvalescens. Temperaturen faller i stor skala, både lytisk og kritisk, symptomene forsvinner gradvis, det er fortsatt en forstørret leveren, og avføringen normaliserer. Bradykardi forsvinner, og erstattes av takykardi. Tilbakeslag kan utvikle seg.