Behandling og symptomer på herpes simplexvirus hos barn og voksne - liste over stoffer og forebygging

Det er et stort antall forskjellige mikrober som provoserer sykdommer. Disse skadelige organismer inkluderer herpes type 6 - et virus som påvirker voksne og barn. Herpesvirus sjette type (HHV-6, HHV-6) tilhører en familie av DNA-holdige virus som forårsaker alvorlig sykdom hos mennesker. Nedenfor er detaljert informasjon om sykdomsfremkallende middel: egenskaper, tegn, komplikasjoner, diagnostiske tiltak og behandling.

Hva er herpes type 6

En rekke herpes kalt HHV-6 (HHV-6) angriper bare mennesker. Dette viruset, som regel, multipliserer i T-lymfocytter, som er ansvarlige for riktig immunrespons av kroppen til virkningen av skadelige organismer. Herpes av den sjette typen er klassifisert i to typer:

  1. Subtype A. Stamme HHV-6A er sjelden diagnostisert. Det påvirker ofte kroppen til en person som har et alvorlig svekket immunforsvar på grunn av HIV-infeksjon, nervesykdommer eller hemoblastose. Dette type 6-viruset forekommer hos både barn og voksne.
  2. Subtype B regnes som mer vanlig. Dens operatører er mer enn 90% av den voksne befolkningen på planeten. Et slikt herpesvirus kan være inaktivt i lang tid, og deretter begynner aktiveringen på bakgrunn av en bestemt sykdom (lungebetennelse, hepatitt, encefalitt, etc.). Ifølge barnelegger er barn under 2 år spesielt utsatt for herpesviruset av den 6. B-typen. Legene kaller denne infeksjonen "pseudo rubella" og "sjette sykdom."

Egenskaper av herpes type 6

Som enhver annen sykdom har herpes av den sjette typen sine egne personlige egenskaper:

  1. Viruset kan ikke oppstå først. Etter inkuberingsperioden (1-2 uker) vises de første tegn på infeksjon.
  2. Herpesvirus type 6 er annerledes ved at kroppen er i stand til å utarbeide et forsvar mot det. Hvis en person en gang har hatt herpes med dette skjemaet, skjer det i de fleste tilfeller ikke tilbakefall eller sykdommen vil gå ubemerket uten symptomer.
  3. Noen ganger maskeres den humane herpesvirus type 6 for andre sykdommer, noe som i stor grad kompliserer diagnosen og behandlingen av infeksjon.
  4. Herpesviruset av den sjette typen lever i cerebrospinalvæske, spytt, vaginal sekresjon.

symptomer

Herpesviruset av den sjette typen har ikke alltid symptomer, noen ganger viser utviklingen av infeksjonen seg ikke i det hele tatt. Men noen ganger kan et barn og en voksen oppleve følgende kliniske tegn på sykdommen:

  • alvorlig eksantem (akutt virusinfeksjon hos spedbarn og småbarn);
  • hjernehinnebetennelse, akutt hemiplegi;
  • hepatitt;
  • gastrointestinale lesjoner: kvalme, oppkast, alvorlig magesmerter, diaré;
  • febrile anfall
  • manifestasjon av ARVI;
  • Herpes av den sjette typen forårsaker feber;
  • alvorlig generell ubehag, svakhet, nedsatt ytelse og minne, irritabilitet, søvnforstyrrelser;
  • pankytopeni (mangel på alle typer blodceller);
  • smittsom form for mononukleose.

Hos barn

Fra dagen går smitte inn i barnets kropp til de første tegnene viser, det tar en til to uker. Herpesvirus type 6 hos barn utmerker seg ved sine symptomer. Det viktigste symptomet er hudutslett (roseola). Det forårsaker alvorlig kløe, scabies. Dette symptomet vises på ryggen, beveger seg på nakke, øvre og nedre lemmer, mage. Generelt endres ikke trivsel hos en liten pasient, appetitten forsvinner ikke, kraft og normal søvn forblir. Utsløpet selv går bort etter et par dager, men etter det er det små sår på huden (som på bildet).

Det er HHV type 6 hos barn atypiske former (uten utslett). I dette tilfellet stiger barnet høyt høytemperatur (opptil 40 grader). Tilstanden til pasientens helse med en slik diagnose er alvorlig, krummene er feber, kramper, rullende øyne, lymfadenopati. Noen ganger fremkaller en barns HHV 6 purulent rhinitt, hoste, kvalme og fordøyelsesbesvær.

Hos voksne

Leger identifiserer en rekke symptomer som er provosert av herpesvirus type 6 hos voksne:

  • betydelig økning i kroppstemperaturen;
  • rødhet i halsen;
  • feber, alvorlige kulderystelser;
  • diaré kan forekomme;
  • apati, tretthet og svakhet, ikke lang tid;
  • aggresjon, irritabilitet.

Når en komplikasjon av infeksjon kan oppleve følgende symptomer:

  • Herpes av den sjette typen kan forårsake svimmelhet;
  • overfølsomhet;
  • tale- og synsfare;
  • ustabil, ustabil gang
  • Taking av armer og ben er et symptom på herpes sjette;
  • partiell lammelse (parese) av musklene;
  • kramper;
  • bouts av hoste;
  • type 6 herpes virus forårsaker pusteproblemer;
  • utseendet av en dårlig forkjølelse med pus;
  • forstørrede lymfeknuter i størrelse.

Hvordan overføres det

Det er flere alternativer for å smitte en person med herpes sjette type:

  1. Luftbåren vei. Det overføres ofte gjennom bærerens spytt, spesielt hvis det er utslett i munnen.
  2. En annen måte for HHV-6 å komme inn i kroppen er plasmotransfusjon og organtransplantasjon.
  3. Samspillet av den seksuelle typen kan også føre til infeksjon hvis det er utslett på slimhinnen i kjønnsorganene.
  4. Den vertikale infeksjonsruten er fra mor til baby i utero. I dette tilfellet kan barnet oppleve alvorlige kroniske komplikasjoner.

diagnostikk

Herpes simplex virus type 6 hos barn og voksne utføres ofte ved to metoder:

  1. PCR-analyse (polymerasekjedereaksjon). Denne forskningen bidrar til å oppdage virus DNA.
  2. ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse). Denne typen diagnose refererer til svært nøyaktige metoder. Det lar deg skille DNA fra herpesvirus av type 6, er i stand til å bestemme den første infeksjonen eller gir en sjanse til å etablere tilbakefall av sykdommen.

Legene gir ikke alltid retning til tester for påvisning av herpesinfeksjoner i kroppen. Ofte er diagnosen laget av åpenbare ytre symptomer. Laboratorieundersøkelser er nødvendige i de kontroversielle tilfellene når det er usikkerhet i valg av medisiner for terapi eller situasjoner der pasienten er i alvorlig tilstand. Hvis eksamen er bestått, er det fire muligheter for å dekode det:

  1. Immunoglobuliner M og G er negative (IgM -, IgG -). Det er ikke noe antistoff og immunrespons på effekten av herpesvirus. Dette antyder faren for primær infeksjon.
  2. Positiv M og G (IgM +, IgG +). Resultatet signaliserer et tilbakefall av sykdommen, men immunresponsen er tilstede. Legen foreskriver behandling.
  3. Immunoglobuliner M er negative og G er positiv (IgM -, IgG +). Det er et immunforsvar mot virkningen av viruset. Det neste utbruddet av infeksjonsaktivitet er avhengig av immunsystemets styrke.
  4. Positiv M og negativ G (IgM +, IgG -). Dette resultatet indikerer den primære infeksjonsfasen. Behandlingsaktiviteter utnevnes som et haster.

Behandling av herpes type 6

Når dekoding av test viser at frekvensen av antall antistoffer er for høy, krever HHV-6 utnevnelsen av akutt behandling. I dag finnes det ingen medisinske fasiliteter som helt slipper kroppen av et barn eller en voksen av herpesvirus type 6 helt. Infeksjon kan kun kontrolleres gjennom spesielle medisiner. Antiviral kjemoterapi anses å være den mest effektive måten å få adekvat terapi, og de resterende alternativene er mindre effektive.

preparater

Når sykdommen ikke har noen komplikasjoner, blir herpesviruset undertrykt ved hjelp av komplisert terapi. Det fjerner godt symptomene på sykdommen, styrker immunforsvaret, "lulls" herpesviruset i lang tid. Det er fem grupper av moderne medisiner som hjelper til med å håndtere herpes av den sjette typen:

  1. Immunomodulators. Disse legemidlene er nødvendige for å gjenopprette og opprettholde normal beskyttelse av kroppen mot virus (Neovir, Viferon, Kipferon).
  2. Antivirale medisiner. Perfekt takle eliminering av herpes Foscarnet (lokal bruk og lokal), Ganciclovir (dropper).
  3. Antipyretiske legemidler brukes i nærvær av karakteristiske symptomer på infeksjon, spesielt ved akutt herpes simplex av den sjette typen (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
  4. Immunglobuliner. Denne gruppen medikamenter kan effektivt påvirke produksjonen av antistoffer (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
  5. Det er tilrådelig å behandle herpes og gjennom vitaminer. Dette alternativet brukes til å styrke immunforsvaret ytterligere. Det er bedre å bruke nyttige komplekser med innholdet av vitaminer A, C, E.

effekter

Herpesvirus sjette type, som regel, fører ikke til døden, men forårsaker en rekke patologier og provoserer deres komplikasjoner. De viktigste konsekvensene av sykdommen er:

  • multippel sklerose;
  • myokarditt kan ofte være forbundet med herpesvirus sjette grad;
  • dannelsen av leversvikt;
  • lungebetennelse;
  • kronisk utmattelsessyndrom;
  • kreft tumorer (leukemi, lymfom, neoplasmer i hjernen);
  • endokrine og lymfatiske sykdommer kan forekomme;
  • epilepsi;
  • meningoencefalitt;
  • trombocytopenisk purpura;
  • fulminant hepatitt.

Herpes infeksjonsforebygging

For å redusere tilbakefallet av den "sjette" herpesen og unngå forekomsten av komplikasjoner, bør du følge enkle regler:

  1. Å gå oftere utendørs, for å temperere om mulig.
  2. Utfør konstant fysiske øvelser.
  3. Inkluder i det daglige kostholdet av friske grønnsaker, frukt, bær.
  4. Sørg for normal vanlig hvile, sov godt, ikke overarbeid.
  5. Unngå eksponering for smittsomme sykdommer.
  6. Ta vitaminer (spesielt i løpet av den kalde årstiden).

Herpes virus type 6

Ingen kommentarer 16.523

I dag er over 100 stammer av herpesinfeksjon blitt studert, herpes type 6 skiller seg ut blant dem. Det er til stede i kroppen 96% av befolkningen på planeten. Egenheten ved denne stammen er i nederlaget for HSV T-lymfocytter - celler som er ansvarlige for den menneskelige immunitet. Det er to undertyper - A og B. Forutsetningene for å aktivere herpes type 6A er svakhet i immunsystemet, HIV og tumorer i blodcellene. Stambærerne er voksne. Subtype 6B utvikler seg hos barn med kronisk tretthetssyndrom.

beskrivelse

HHV 6 eller Human Herpesvirus er preget av utvikling av patologi - plutselig eksantem. Egenheten ved tilstanden er en spesifikk hudutslett bestående av røde flekker og vannholdige papiller.

Sykdommens provokatører er to subtyper av HSV: s og Bs sjette stamme (henholdsvis i henhold til den internasjonale klassifikasjonen - HHV-6A og HHV-6B). Humant herpesvirus 6, type A, er en neurovirulent patologi. Det påvirker NA og provoserer utviklingen av multippel sklerose, uansett alder. Ofte er infeksjonen løst hos pasienter med HIV.

HHV 6 subtype B påvirker barn. Hyppige komplikasjoner av infeksjon med dette skjemaet er pneumonitt, encefalitt, ulike sykdommer i beinmarg. Etter et møte med HHV 6 i barndommen og i en normal tilstand av immunitet, er viruset i latent tilstand. Aktivering provoserer:

  • andre patologier (alvorlige akutte luftveisinfeksjoner, SARS);
  • stressende situasjoner og sjokk;
  • alvorlig overarbeid;
  • dramatisk forverring av immunitet forbundet med avitaminose.

Herpes type 6 forårsaker massiv utslett på huden på rosa fargesteder, som deretter omdannes til papiller med et flytende substrat. Etterpå brøt boblene med dannelsen av sår, som er dekket med skorpe under helbredelse. Denne patologien kalles også roseola, plutselig utslett eller pseudo-rødt.

Infeksjonsmetoder

Det er flere måter å overføre HHV 6 på:

  1. Airborne. I de fleste tilfeller er infeksjon registrert Human HSV, lokalisert i spyttens spytt (hvis det er utslett på munnslimhinnen).
  2. Seksuell kontakt (med utslett på slimete kjønnsorganer).
  3. Den vertikale banen under graviditet er fra mor til foster gjennom intrauterin infeksjon. Denne metoden anses som den mest alvorlige, da den provoserer utviklingen av kroniske, ofte gjentatte former med alvorlige komplikasjoner for barnet. Oftere skjer overføringen av humant herpesvirus under barnets passasje gjennom fødselskanalen.
  4. Blodplasma-transfusjon og organtransplantasjon.

Infeksjon med HHV 6 under amming er usannsynlig.

fare

Egenskaper av viruset HHV 6:

  • Det største antallet tilfeller er registrert hos barn;
  • evnen til å maskere tegn på aktivering under særegenheter av andre sykdommer: forkjølelse, influensa, allergier etc.

Herpes er farlig mulighet for overføring til en annen person uten kjennskap til transportøren. Den første infeksjonen av HHV 6 bidrar til dannelsen av sterk immunitet, derfor er tilbakefall ofte asymptomatiske. Hyppige komplikasjoner av HHV 6:

  • multippel sklerose;
  • pediatrisk roseola;
  • alvorlig plutselig utslett
  • encefalitt;
  • CNS sykdommer;
  • autoimmun patologi.

Sjeldne, men alvorlige konsekvenser av infeksjon med den sjette herpesstammen:

  • smittsom mononukleose;
  • ondartede lymfomer;
  • histiocytisk nekrotisk lymfadenitt.

HHV 6 refererer til AIDS-co-faktorer. Hvis de blir sluttet av den 7. stammen, utvikler karsinom i livmorhalsen og nasofaryngealkanalen.

symptomer

Herpes type 6 hos voksne forårsaker følgende atferdsmessige manifestasjoner:

  • konstant tretthet uten grunn, ikke gå bort selv etter hvile;
  • total apati;
  • bouts av irritabilitet, sinne og aggresjon.

De første symptomene på HHV 6:

  • varme opp til 39 ° C;
  • rød hals;
  • tegn på beruselse (kulderystelser, feber, diaré).
    Denne manifestasjonen av sykdommen passerer etter 3 dager.
Kun en lege kan bestemme viruset basert på undersøkelsen av pasienten.

Primær tegn på komplikasjoner i HHV 6:

  • svimlende gang
  • overfølsomhet;
  • diskoordinering av bevegelser.

Symptomer på forverringstilstand:

  • muskel parese;
  • taleproblemer;
  • svimmelhet og dobbeltsyn;
  • atony av lemmer;
  • forstyrrelser i svelging og tarmbevegelser;
  • fall i synsskarphet.

Hos ungdom er symptomene på HHV i løpet av de seks første dagene av sykdommen alvorligere:

  • en plutselig økning i temperaturen - opp til 40 ° С;
  • alvorlig ondt i halsen;
  • rød kløende utslett over hele kroppen.

Alvorlig klinikk:

  • kramper;
  • purulent rhinitt;
  • hoste;
  • åndedrettsstress
  • hovne lymfeknuter.

I tillegg til visuelle tegn, er det funnet en positiv test for studien av pasientens biofluider i laboratoriet.

diagnostikk

Kun en lege kan bestemme aktivering av HHV 6 basert på vurdering av symptomer og undersøkelse av pasienten.

Foreløpig diagnose krever bekreftelse ved laboratorietestresultater. For dette utføres en serologisk studie i dynamikk, en blodprøve er tatt for spesifikke antistoffer mot HHV 6, når i 7 dager fluktuasjonene av det positive IgM-nivået overvåkes i blodserum hos pasienter, og noen dager senere stiger titeren for IgG.

Tabell med dekoding analyser.

Generelle analyser oppdages en reduksjon i leukocytter mot bakgrunnen av forhøyede lymfocytter. De mest nøyaktige diagnostiske metodene for laboratorieundersøkelser av blodserum er PCR, ELISA og kultur.

Metoden innebærer en polymeriseringskjedereaksjon. Herpes simplex av personen på partiklene i celler av det valgte materialet kommer til syne. Undersøker blod, spytt, genitalpinne.

ELISA-tester er blant de mest nøyaktige metodene. Med det oppdages antistoff titere av IgG mot HHV 6 subtype A. Denne metoden avslører:

  • viralt DNA;
  • Formen av infeksjon er primær eller tilbakevendende.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

såing

Metoden refererer til den kulturelle teknikken for å undersøke biomaterialet til en syke på næringsmedier av herpes simplex. Evaluering av IgG-indikatoren lar deg bestemme type patogen.

behandling

HHV 6 hos voksne og småbarn krever umiddelbar behandling dersom transkripsjonen av testene viser at antistoffhastigheten er for høy. På dette stadium av medisinutvikling er det imidlertid ingen medisin som helt kan løsne menneskekroppen av humant herpesvirus. En infeksjon forblir hos en person for livet. Med hjelp av moderne medisinske preparater kontrolleres Herpes kun.

På grunn av den spesifikke typen HHV 6 er behandlingen ikke alltid effektiv. For mange medisiner er plutselig utslett usensitivt. Antiviral kjemoterapi har størst effekt. "Acyclovir" har liten effekt på HCV 6. "Ganciclovir" og "Foscarnet" er svært aktive, men har mange bivirkninger. Av de moderne stoffene, hvorfra det plutselige eksantemet går raskere, foretrukket "Tsidofovir" og "Brivudin".

Antipyretiske legemidler anbefales hvis temperaturen stiger til 38 ° C og over.

Infeksjonen bør også behandles med følgende grupper av legemidler:

  1. Antipyretika: "Nurofen", "Efferalgan", "Panadol", "Theraflu", "Ibuklin", "Coldrex" anbefales hvis temperaturen stiger til 38 ° C og høyere på grunn av infeksjon.
  2. Immunglobuliner. Relapse av HHV 6 er assosiert med en reduksjon i immunsystemets effektivitet, og derfor er det nødvendig med en justering av kroppens forsvar ved å ta immunoglobuliner. Disse inkluderer den spesifikke antiherpetic medisinen "Herpimun 6" basert på det immunologisk aktive humane proteinet. Andre aktive immunoglobuliner mot HHV 6 er lisopid, amixin, polyoxidonium.
  3. Antiviral. For behandling av herpesinfeksjoner av type 6A brukes det antivirale legemidlet Foscarnet oftere, og Ganciclovir brukes til å eliminere symptomene på HHV 6B. Disse medisinene er forbudt til bruk hos unge pasienter opp til 12 år og under graviditet.
  4. Forsterkere av immunitet. For å styrke kroppens naturlige forsvar, er interferoner foreskrevet. De inneholder analoger av menneskelige morderceller, som ikke bare hemmer viralt DNA, men også provoserer produksjonen av sine egne interferoner. De valgte stoffene inkluderer "Viferon", "Kipferon", "Ingaron", "Neovir", "Panavir", "Derinat" osv. Hvis immunsystemet er sterkt redusert, kan antiherpetic vaksinasjon gis.
  5. Spesielle vitaminer. I behandlingsperioden er det viktig å i tillegg utføre sjokk vitaminbehandling. For å gjøre dette foreskrives pasienten vitamin A, E, C.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

forebygging

Det er mulig å forhindre tilbakefall av HHV 6 ved å opprettholde sin egen immunitet, noe som innebærer at følgende anbefalinger følges:

  • ta vitaminkomplekser;
  • føre en sunn og atletisk livsstil;
  • Spis riktig og fullt ut;
  • Kompetent alternativt arbeid og hvile, få nok søvn;
  • gå ofte i frisk luft;
  • omgående behandle forkjølelse, influensa, etc.

Herpesvirus 6 type: behandling og forebygging

Herpes er det vanligste viruset på planeten. De fleste mennesker mistenker ikke engang at de er transportør, men det er farlig for alvorlige former for ulike komplikasjoner.

Manifestasjon av sykdommen

Et virus av type 6 manifesterer seg oftest med små, men omfattende utslett på huden, så vel som slimhinner. Som regel, mens personen ikke føler en brennende følelse eller kløe.

Herpesvirus type 6 hos barn, i de fleste tilfeller, observeres to til tre dager før den starter og er forbundet med høy feber, mens babyen ikke har en følelse av sløvhet eller økt tretthet. Etter omtrent fem dager, normaliserer temperaturen og det ser utslag på kroppen.

Rosa flekker holder seg på huden i kort tid, i gjennomsnitt fra fem til seks timer til flere dager. Også en person opplever:

  • mangel på appetitt
  • irritasjon;
  • mild malaise;
  • døsighet;
  • i noen tilfeller hovne lymfeknuter.

Bilder av berørt hud:

  1. Betennelse i hjertets muskler.
  2. Hjernehinnebetennelse.
  3. Akutt form for hepatitt.
  4. Forstørret lever og milt.
  5. Encefalitt.
  6. Betennelse i nasopharynx.
  7. Lungebetennelse av varierende alvorlighetsgrad.

Ofte går type 6 HSV hos barn og voksne (herpes simplex virus) parallelt med en slags sykdom, slik at den kan forbli umerkelig, og alle symptomer kan tilskrives en annen sykdom. I noen tilfeller, i bakgrunnen, er det økt følsomhet overfor rusmidler, derfor hos voksne er det ofte forvirret med bivirkninger fra rusmidler.

I fremtiden, etter å ha lidd sykdommen, produserer kroppen immunitet for livet. Tilbakevendelser av herpes forekommer jevnlig, men fortsett uten symptomer og er kun diagnostisk ved hjelp av tester.

Det er ingen dødsfall i verden på grunn av en infeksjon. Det er imidlertid konstant tilstede i kroppen, og dets aktivitet kan være årsaken til en rekke andre farlige sykdommer.

To virus subtyper.

I dag er det to subtyper av herpes, som er forskjellig genetisk fra hverandre:

  • mindre vanlig;
  • mennesker med immunsvikt er mer sannsynlig å lide;
  • patogenitet er ennå ikke fastslått.
  • mer vanlig;
  • i de aller fleste tilfeller er den latente formen av infeksjonen ervervet;
  • hos babyer kan forårsake en slik sykdom som pediatrisk roseola;
  • voksne kan utvikle lungebetennelse, encefalitt og andre komplikasjoner.

Måter å overføre.

De viktigste måtene for overføring av herpes type 6:

  • luftbårne;
  • gjennom spytt;
  • med blodtransfusjoner;
  • infiserte medisinske instrumenter;
  • perinatal (fra mor til barn under fødsel);
  • seksuell.

Den største muligheten for infeksjon skjer gjennom spytt. Studier har vist at i nesten 90% av tilfellene hos voksne er det funnet der.

Mer sjelden er det et slikt virus i mandlene. Det er verdt å merke seg at i dag ikke en infeksjon under amming har blitt bevist.

I isolerte tilfeller skjer overføring av herpes type 6 til babyen under fødselen, siden risikoen for mikrotrauma-dannelse er vesentlig større. Det ble avslørt at blant mødrene i to prosent av tilfellene, er viruset funnet i vaginal sekresjon og noe mindre, om lag ett av hundre i ledningsblod.

Spedbarn som bare er født og opptil fire måneder, er som regel ikke utsatt for infeksjon, siden en tilstrekkelig mengde antistoffer ble overført til dem fra moren. Den største risikogruppen er barn fra sju måneder til et år.

Herpes simplex virus type 6 begynner ofte å bli følt når antistoffer i kroppen, oppnådd fra moren, blir redusert. Videre kan infeksjonen være i blodet, men ikke åpenbar på noen måte, og med en reduksjon i immunitet, kan den begynne å aktivere kraftig.

struktur

Den eneste transportøren er en mann. Blant dyr er ikke et eneste tilfelle av infeksjon. For tiden er HSV type 6, 7 og 8 minst utsatt for forskning, men det er fastslått at sannsynligheten for å utvikle alvorlige komplikasjoner er ganske høy, spesielt hvis du ikke gir den nok oppmerksomhet.

Egenskaper av strukturen av herpes type 6:

  • En gang smittet blir menneskekroppen immunitet for livet. I fremtiden vil ingen manifestasjoner i akutt form ikke, men det blir ofte observert tilbakefall.
  • Når immuniteten svekkes, er kurset asymptomatisk (i tilfelle når det kommer til et gjentatt tilfelle av infeksjon);
  • Du kan ofte forveksle med en annen sykdom, på grunn av identiteten til symptomene.

Viktig punkt: Fullstendig kvitt herpes vil ikke lykkes. For tiden er det ikke utviklet et enkelt stoff som kan beseire ham.

Det har lignende symptomer med en rekke andre sykdommer:

For behandling av herpes bruker våre lesere Elena Makarenko-metoden. Les mer >>>

Nøyaktig diagnose er kun mulig ved hjelp av spesielle laboratorietester.

Diagnose.

Det finnes ulike metoder for å bekrefte eller motbevise herpesinfeksjoner i menneskekroppen. Nå skal vi vurdere dem.

Serologisk, rettet mot studiet av antistoffer i biomaterialet. Hos nyfødte er immunoglobuliner av IgG-klassen involvert i kampen, som detekteres i blodet, blir diagnosen gjort hvis:

  • mengden antistoffer er fire ganger maksimum;
  • fra den negative fasen går til den positive.

Senere er herpesvirusene forbundet med M-klasse titere, som observeres tre til fire dager etter infeksjon.

Et viktig punkt: når sykdommen gjentas, og også hvis mengden av antistoffer i menneskekroppen er opprinnelig liten, er den serologiske studien ineffektiv.

Laboratorietester av blod eller spytt ved enzymimmunoassay (ELISA), som gjør det mulig å identifisere:

  • primær infeksjon;
  • tilbakevendende sykdom.

Multidimensjonal kjedereaksjon (PCR) - du kan estimere ikke bare totalt antall virus (i blod eller spytt), men også med hell forutsi en mulig gjentagelse i fremtiden.

Kulturelt, det viktigste pluss ved slike undersøkelser er muligheten til å foreta en diagnose selv før de første symptomene begynner, og i løpet av en lull i sykdommen. Med andre ord kan en person passere analysen når som helst.

Et viktig punkt: Hvis immunbristen er tilstede i kroppen, vil svaret ofte være falskt positivt eller falskt negativt.

Herpes simplex virus type 6 hos voksne kan også påvises ved monoklonal undersøkelsesmetode, som også bestemmer subtypene for infeksjon.

Behandlingsmetoder.

Behandling av primær infeksjon med herpes type 6 er meningsløs. I denne utførelsen er det mye mer hensiktsmessig for kroppen å motta immunitet for livet. Hvis vi snakker om et barn, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege for å gjøre en korrekt diagnose og foreskrive tilstrekkelig behandling. Det bør umiddelbart bemerkes at i kampen bare brukes medisinering.

De vanligste stoffene er:

  • ganciklovir;
  • cidofovir;
  • foscarnet er veldig effektivt i begge subtypene.
  • acyclovir.
  • Parasetamolbaserte legemidler er ofte foreskrevet.

Viruset i et barn krever spesiell oppmerksomhet og kontroll fra foreldre og leger. Hovedbehandlingen inkluderer:

  • tar medisiner strengt foreskrevet av en lege
  • Ved høye temperaturer, drikk rikelig med væsker, bedre kompott, fruktdrikker eller urtete;
  • mottak av et kompleks av vitaminer.

Hittil har det vært bemerket at medisinske preparater, som inneholder interferon, reduserer sannsynligheten for infeksjonens tilbakevending betydelig. Selvfølgelig er det verdt å merke seg at det er klokere og mer hensiktsmessig for menneskekroppen å gjøre forebygging av sykdommen enn å ta medisin.

Forebygging av infeksjon.

For å redusere antall tilbakefall av herpes og som en konsekvens redusere sannsynligheten for bivirkninger, er det behov for omfattende tiltak for å opprettholde menneskelig immunitet:

  • vanlig trening forbundet med moderat fysisk anstrengelse;
  • gjennomføre gymnastikk og massasje
  • amme et barn opptil et år;
  • sunn og skikkelig ernæring, inkludert så mye som mulig av frisk frukt og grønnsaker;
  • fullføre avvisning av dårlige vaner
  • Riktig hvile, du trenger å sove minst åtte timer om dagen for voksne og minst ti timer for barn;
  • daglig går i frisk luft;
  • herding;
  • prøv å overleve så lite som mulig nervøs spenninger og stress.

I tillegg, etter konsultasjon med en lege, tar daglig spesielle vitaminer for å opprettholde immunitet. Dette gjelder spesielt i vintersesongen og i perioden med forverring av kroniske sykdommer.

Epidemiologi.

Forskning innen epidemiologi avslørte:

  • like fordelt over hele planeten;
  • det gjelder ikke sesongmessige sykdommer;
  • ikke direkte tilknytte noen faktorer
  • antistoffer mot viruset observeres hos nesten 95% av mennesker over trettifem;
  • inkubasjonsperioden varer fra en dag til omtrent tjuefem dager;

Den høyeste sannsynligheten for sykdom hos små barn opptil ca. to år, mens babyer fra fødsel til seks måneder er minst utsatt.

Viktig poeng: På grunn av det faktum at han har lignende symptomer med en rekke andre sykdommer, er det ofte en feilaktig diagnose i medisinsk praksis. Dermed er det ikke nødvendig å snakke om nøyaktig statistikk over antall infiserte mennesker i verden.

Oppsummering, kan vi konkludere med at herpes type 6 finnes i kroppen av nesten alle personer, spesielt vanlig hos barn under tre år. Det er umulig å få det helt ut, men forebygging av infeksjon assosiert med å styrke immunsystemet vil forhindre viruset.

  • Er du plaget av kløe og brenner i utslett?
  • Utseendet på blister gir deg ikke tillit til deg selv...
  • Og på en eller annen måte pinlig, spesielt hvis du lider av kjønnsherpes...
  • Og salver og medisiner anbefalt av leger av en eller annen grunn er ikke effektive i ditt tilfelle...
  • I tillegg har permanente tilbakevendinger allerede kommet godt inn i livet ditt...
  • Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som vil hjelpe deg med å bli kvitt herpes!

Et effektivt middel for herpes finnes. Følg lenken og finn ut hvordan Elena Makarenko kurert seg av kjønnsherpes i 3 dager!

Human herpes virus type 6 i praksis av legen. Muligheten for å bruke målrettet autonozodov for behandling av sykdommer forbundet med humant herpesvirus 6 type.

Herpesvirus (Herpesviridae) er en stor familie av DNA-holdige virus som forårsaker en rekke sykdommer hos mennesker og andre pattedyr.

Herpes virus infiserte majoriteten av befolkningen på planeten vår. Det er 8 medlemmer av familien av herpesvirus som smitter en person. En av disse er human herpes virus type 6 (HHV-6). Ifølge den internasjonale klassifiseringen av HHV-6 er dette et DNA-virus av subfamilien Betaherpesvirinae av slekten Roseolovirus. Dette viruset er spredt overalt. HHV-6 er et generisk kollektivt navn for det humane herpesvirus 6A og 6B av serologiske subtyper.

Formentlig HHV-6A-stammer er neurovirulente. HHV-6B er vanlig hos pasienter med lymfoproliferative og immunosuppressive sykdommer. Antistoffer mot HHV-6 påvises hos de fleste (opptil 90%) av mennesker. Ved fødselen er de fleste barn seropositive på grunn av moderens antistoffer, hvor titer avtar til 5 måneder. Imidlertid er forholdet mellom seropositive barn og seronegative til ett år det samme som hos eldre barn og voksne. Maternelle antistoffer beskytter mot HHV-6-infeksjon i de første månedene av livet, men etter å ha redusert titer kan infeksjon for eksempel vise seg et plutselig eksantem.

Viruset er funnet i menneskekroppen i spyttkjertlene og nasopharyngeal mucus, i latentfasen lagres i monocytter / makrofager. Under naturlige forhold er hovedveien for overføring av viruset luftbåren. I de fleste tilfeller forekommer infeksjon postnatalt. Infeksjon er mulig ved blodtransfusjoner, organtransplantasjon, ved bruk av medisinske instrumenter som er forurenset med et virus.

Sykdommer assosiert med primær akutt HHV-6 infeksjon: kronisk utmattelsessyndrom, plutselig eksanthem hos nyfødte og barn, smittsom mononukleose hos ungdom og voksne som ikke er assosiert med Epstein Barra-virusinfeksjon, histiocytisk nekrotisk lymfadenitt Primær HHV-6-infeksjoner hos voksne er sjeldne, siden infeksjon hovedsakelig forekommer hos barn fra 4 måneder. opptil 3 år. Sykdommen er preget av en akutt start - temperaturen stiger ofte til 39 °, i de følgende dagene er det en moderat alvorlig forgiftning. På den fjerde dagen, temperaturen faller, nesten samtidig er det tegn på utslett i form av svakt rosa diskrete elementer 2-5 mm i diameter. Ofte ser utslaget ut på ryggen, og deretter til brystet og magen, forlengelsesflater av armer og ben. Etter 2-3 dager går utslettet bort, og etterlater det meste ingen spor. Perifere blodprøver viser tilstedeværelsen av nøytropeni, leukopeni, monocytose og relativ lymfocytose.

Sykdommene forbundet med vedvarende HHV-6 infeksjon :. lymfoproliferativ sykdom (lymfadenopati, polyklonalt lymfeproliferasjon), malignt lymfom (Hodgkins lymfom, perifere T-celle leukemi, B-cellelymfom, dermatopaticheskaya lymfadenopati, kan Hodgkin HHV-6B betraktes som Ko faktorer som multippel sklerose, kronisk utmattelsessyndrom, fibromyalgi, aids, optisk neuritt. Nylige studier har vist den potensielle rollen som HHV-6 (alternativ A ) i utviklingen av kronisk thyroiditt Hashimoto.

Diagnosen av herpes virus type 6 infeksjon er basert på bruk av immunologiske metoder og påvisning av viruset i PCR media.

Fra det synspunkt av den praktiserende lege, er relevansen av identifisere herpesvirus type 6 i mediet i en pasient forårsaket ikke så mye ved den direkte virkning av viruset, som dens evne til i forbindelse med andre virale eller bakterielle infeksjoner i det vesentlige byrde dem over.

For eksempel kan kronisk cystitt, indusert E.Soli (urin kultur CFU 103-104) i assosiasjon med HHV-6 er identifisert i urin, gjentas flere måneder, til tross for adekvat antibakteriell urologisk behandling. Under vårt tilsyn var det 5 slike pasienter.

Lange tilbakevendende luftveisinfeksjoner hos voksne og barn er ofte knyttet til foreningen "vanlige" infeksjoner (adenovirus, rhinovirus, coccal flora) og en type herpes virus 6. Under vårt tilsyn var det 27 pasienter i alderen 3 til 35 år som klaget over hyppige (mer enn 15 ganger i året) nasofaryngeale sykdommer. I 19 av dem ble HHV-6 virus isolert ved salivary PCR analyse. I 2 pasienter, sammen med HHV-6, ble EBV også isolert, i en isolert CMV-infeksjon, i 3-isolert EBV-infeksjon.

Effektiviteten til målrettet autonozodov blod for behandling av kronisk viral hepatitt B, G og ble vist i vår rapport på fjorårets konferanse. I dette papiret undersøkte vi effektiviteten ved bruk av direkte målte spyttnosoder og inverse målrettede urinnosoder for å behandle virus- og bakterieinfeksjoner assosiert med HHV-6.

For behandling av pasientens spytt ved hjelp av APK "IMEDIS" ble en direkte autonozod laget og målrettet i henhold til optimalitetskriteriet til Cuprum D400. I tillegg mottok hver pasient sitt eget lavt fortynning konstitusjonelt legemiddel. Pasienter som ikke har blitt isolert i spytt av noen virus eller ble utført konvensjonell bioresonans og homøopatisk behandling. Etter 5 uker ble en kontrollanalyse av spytt ved PCR utført for å bestemme det tidligere oppdagede viruset. Hos 16 pasienter ut av 19 var HHV-6-viruset ikke isolert. EBV ble isolert fra en pasient. Alvorlig regresjon av kliniske symptomer ble observert hos 24 av 27 pasienter.

Ved behandling av kronisk blærebetennelse ble en invers autonozod av urin og CBR med en induktor på blæreområdet brukt, som var rettet mot Cuprum D400. Alle 5 pasientene i løpet av en måned klarte å oppnå regress av kliniske symptomer og opphøre av virusisolasjon. Oppfølgingsobservasjon i mer enn 6 måneder.

konklusjoner:

  1. Vedvarende HHV-6 infeksjon kan forverre forandringen av andre virale og bakterielle infeksjoner.
  2. Målrettede autonosoder av spyt eller urin er effektive stoffer for behandling av kroniske sykdommer forbundet med HHV-6, og muligens EBV- og CMV-infeksjoner.

Infeksjon forårsaket av humant herpesvirus type 6

Human herpes virus type 6 (HHV-6) er et DNA-holdig virus av familien Herpesviridae av subfamilien Betaherpesvirinae av slekten Roseolavirus. HHV-6 ble først isolert i 1986 fra perifert blod B-lymfocytter av pasienter med ikke-Hodgkins lymfomer som forekommer hos pasienter med HIV-infeksjon. Viruset tilhører subfamilien av beta herpesvirus, er nærmeste genetiske relativ for CMV, det er to alternativer: HHV-6A og HHV-6B.

Replikasjon av viruset i mononukleære celler i perifert blod er relativt sakte og ledsages av lys av vertscellen. For HHV-6, så vel som for andre herpesviruser, er det preget av evnen til å vedvare og latens i kroppen av en smittet person. Viruset utviser tropisme for et bredt spekter av vertsceller: Det har blitt funnet i lymfeknuter, perifere blodlymfocytter, monocytter, makrofager, nyreceller, i spyttkjertlene og hjernen. På tidspunktet for akutt infeksjon kan patogenet isoleres fra blodet. Etter infeksjon med HHV-6 blir infeksjonen latent. Stedet for latent virusinnhold har ikke blitt studert, det antas at viruset forblir latent i noen tid i monocytter og makrofager. Viruset infiserer spyttkjertlene og frigjøres fra dem. Deteksjon av viruset i blodet er kun karakteristisk i løpet av feberfasen av plutselig eksantem, og sannsynligvis når viruset blir reaktivert og infeksjonen blir generalisert under immunosuppresjonsbetingelser. Patogenesen for reaktivering av infeksjonen er ikke klar.

Infeksjon med HHV-6 - antroponose. Kilden til infeksjon er en person som lider av en åpenbar eller latent form for infeksjon, samt virusbærere. Veier for overføring av infeksjon - luftbåren, kontakt-husholdning, parenteral, transplacental. Overføringsfaktorer - spytt, sputum, blod. Infeksjon er universell følsomhet.

Den høye patogenetiske betydningen av HHV-6 har vist seg: det kan forårsake akutte hudlesjoner hos små barn (plutselig exanthem av nyfødte), feber av nyfødte med kramper, syndrom med kronisk tretthet (samtidig er det nylig arbeid som legger større vekt på utviklingen av denne HHV-7-patologien, mononukleose syndrom; hos immunkompromitterte individer forårsaker feber, lungebetennelse, hepatitt, CNS-skade. Det er bevist at viruset kan fungere som en kofaktor av HIV. Sammen med forekomsten av en primær infeksjon er virusreaktivering mulig: hos barn infisert med HIV-1 i utero har den primære HHV-6-infeksjonen bidratt til raskere utvikling av kliniske manifestasjoner i løpet av det første året av et barns liv. Tilstedeværelsen av en aktiv HHV-6 infeksjon i et HIV-infisert barn kan resultere i en raskere progresjon av den underliggende sykdommen i løpet av det første år av livet. Sager av lungebetennelse, HHV-6 encefalitt, etiologi hos pasienter med HIV-infeksjon er beskrevet. HHV-6 DNA ble bestemt i hjernevæv hos døde pasienter på AIDS-stadiet. Hos pasienter med HIV-infeksjon med alvorlig immunosuppresjon er skader på HHV-6 i sentralnervesystemet, lunger og andre organer mulig, men de kliniske egenskapene til lesjonene av de enkelte organer, diagnostiske følsomhet og spesifisitet av ulike laboratoriemarkører er ikke nøyaktig karakterisert.

Verifikasjon av diagnosen HHV-6-infeksjon utføres kun med positive laboratorieresultater.

Differensiell diagnose. Entero- og adenoviral infeksjon, meslinger, rubella, scarlet feber, lungebetennelse, otitis media, akutt pyelonefritis, meningitt, pneumokokk bakteriememi, allergiske utslett.

Indikasjoner for undersøkelse

  • Spotty-papulær utslett (utslett) i kombinasjon med lymfadenopati etter kort feber;
  • forstørret oksipital, posterior cervikal og / eller parotid lymfeknuter;
  • en studie etter kontakt med en pasient med en plutselig eksantem eller en annen infeksjon forårsaket av HHV-6 eller med mistanke om disse nosologiske formene;
  • differensial diagnose av eksanthema sykdommer;
  • immunodefekt tilstand
  • kronisk tretthet og nedsatt ytelse med mer enn 50% med en varighet på ca 6 måneder i fravær av andre sykdommer som forårsaker lignende symptomer;
  • symptomer på medfødt infeksjon, misdannelser hos nyfødte.

Etiologisk laboratoriediagnostikk inkluderer identifikasjon av patogenet i cellekultur, deteksjon av virus-DNA, bestemmelse av spesifikke IgM-antistoffer, IgG til HHV-6-antigener.

Studiemateriell

  • Blodplasma, CSF, leukocytfraksjon av blod, spytt - DNA-isolasjon, påvisning av patogenet i cellekultur;
  • blodserum - bestemmelse av AT.

Sammenligningsegenskaper ved laboratoriediagnostiske metoder. Deteksjon av patogenet i cellekultur er for tiden ikke brukt til rutinemessig diagnostisering av en infeksjon forårsaket av HHV-6-viruset på grunn av dens arbeidsomhet, varighet av utførelse og behovet for visse forskningsbetingelser.

Hovedmetoden for differensial diagnose av infeksjon er deteksjon og bestemmelse av HHV-6 DNA-konsentrasjon ved PCR. I studien av helblod for diagnose av infeksjon, er det å foretrekke å kvantifisere DNA, noe som vil tillate differensiering av latent og aktiv infeksjon, siden viruset kan være til stede i leukocytter av friske individer. Påvisning av virus-DNA i plasma, men ikke i helblod, bekrefter tilstedeværelsen av en aktiv infeksjon. Resultatene av bestemmelsen av HHV-6 DNA i et kvantitativt format tillater dynamisk observasjon: basert på økningen i konsentrasjonen i perifert blod, leukocytter, CSF, spytt, bestemme aktiviteten til den smittsomme prosessen, identifisere reaktivering, evaluere effektiviteten av terapien.

For å identifisere spesifikke antistoffer IgM, IgG til AG, brukes HHV-6 overveiende av ELISA. Bestemmelsen av AT IgG kan utføres i et kvalitativt og kvantitativt format. Påvisning av AT IgM gjør det mulig å fastslå diagnosen av den nåværende primære HHV-6 infeksjonen, resultatene av bestemmelsen av AT IgG i kvantitativt format - for å gjennomføre dynamisk overvåking for å vurdere tilstanden av infeksjonssimulasjon mot HHV-6.

Indikasjoner for bruk av ulike laboratorietester (herpes type 6 - analyse). Indikatorer for aktiv infeksjon er tilstedeværelsen av HHV-6 DNA og AT IgM. AT IgM vises i blodet ved 4-7 dager etter sykdomsstart og fortsetter i flere måneder. AT IgG vises i blodet ved 7-10 dager med sykdom og vedvarer hele livet, for å fastslå faktumet av primær infeksjon, er det nødvendig å kvantifisere AT IgG over tid. Bestemmelse av virus-spesifikke IgG-antistoffer kan brukes i screeningsstudier for å bestemme tilstedeværelsen av immunitet mot HHV-6.

Funksjoner i tolkningen av laboratorieresultater. Identifikasjon av et bestemt HHV-6 DNA-fragment i prøver av pasientens biomateriale (blodplasma, CSF, oropharyngeal mucosal scrapes) tillater, ved en enkelt test, å bekrefte faktumet av infeksjon med HHV type 6.

Påvisning av spesifikke IgM antistoffer, markører av den akutte fasen av sykdommen, indikerer primær infeksjon eller reaktivering av infeksjonen. En enkelt deteksjon av AT IgG er ikke en klar indikasjon på primær infeksjon.

Herpes type 6 (epidemiologi, diagnose, klinikk)

Litteraturdataene om studien av herpes type 6 presenteres. Historien om oppdagelsen av viruset, epidemiologiske data, spesielt strukturen av viruset. Spesiell oppmerksomhet til diagnosen herpesvirus type 6, dens kliniske former, personer

Litteratur gjennomgang på spørsmålet om 6. type herpes studie ble presentert. De epidemiologiske dataene ble gitt. Immunsystemet reaksjonen.

I dag er oppmerksomheten fra spesialister bokstavelig talt nektet herpesvirusinfeksjoner, som forårsaker mange somatiske og onkologiske sykdommer, opptar et ledende sted blant årsakene til dødfødsel, for tidlig fødsel, spedbarns dødelighet, sykelighet hos nyfødte, som bidrar til tidlig funksjonshemning hos barn [1]. Denne omstendigheten skyldes flere grunner: den utbredte spredning av herpesvirusene, de ulike sykdommene forårsaket, eksistensen i menneskekroppen i forskjellige former (akutt, kronisk, latent).

Herpesvirus (Herpesviridae) er en stor familie av DNA-holdige virus som forårsaker en rekke sykdommer hos mennesker og andre pattedyr. Det er 8 medlemmer av familien av herpesvirus som smitter en person. En av disse er human herpes virus type 6 (HHV-6). Ifølge den internasjonale klassifiseringen er HHV-6 et DNA-virus av subfamilien Betaherpesvirinae av slekten Roseolovirus, har to serologiske subtyper, 6A og 6B [2]. En type 6 human herpesvirus (HHV-6, HHV-6) er nylig blitt oppført som et kjent menneskepatogen og er en seriøs utfordrer for det etiologiske middel til slike sykdommer som multippel sklerose, encefalitt, feber hos barn med konvulsiv syndrom, infeksiøs mononukleose, "Plutselig utslett". Det er tegn på at HHV-6 er en cofaktor av AIDS, noen former for livmorhalskarsinom og nasopharyngeal carcinomas [3].

HHV-6s rolle som et etiologisk middel for forekomst av febrile anfall hos barn ble studert. Ifølge utenlandske forfattere utgjør andelen kramper på grunn av HHV-6 20-40% [4, 5]. I studien av M. A. Nikolsky og M. V. Radysh ble rollen som HHV-6 og HHV-7 i opprinnelsen av feberkramper studert hos 29 barn i alderen 1 måned til 7 år som ble tatt inn på sykehuset med respiratoriske infeksjoner. Ifølge resultatene av studien var febrile anfall i 41% av tilfellene i den undersøkte gruppen assosiert med HHV-6 [6].

Historien om oppdagelsen av HHV-6

HHV-6 ble først oppdaget i 1986 hos voksne pasienter med lymfektetiske sykdommer og infisert med humant immunbristvirus (HIV) [7]. To år senere, K. Yamanishi et al. isolerte det samme viruset fra blodet av fire babyer med medfødt roseola [7]. Til tross for det faktum at dette "nye" viruset opprinnelig ble funnet i B-lymfocytter av immunkompromitterte voksne pasienter, viste det seg senere at det har en initial affinitet for T-lymfocytter, og dets opprinnelige navn - humant B-lymfotropisk virus (HBLV) - var endret til HHV-6 [7, 8].

epidemiologi

De første kliniske og epidemiologiske studiene som ble gjennomført i 1986, viste tilstedeværelsen av denne infeksjonen i et rekreasjonsområde i staten Nevada (USA). Sykdommen ble uttrykt i influensalignende symptomer med feber, nattesvette, hovne lymfeknuter, en rekke psykologiske symptomer (tretthet, depresjon). Sykdommen ble kalt "kronisk utmattelsessyndrom." Samtidig ble antistoffer mot HHV-6 påvist hos 75% av pasientene. Et år senere ble den første pasienten med en klinisk lignende sykdom og antistoffer mot HHV-6 i blodet registrert i Tyskland. I fremtiden ble denne smitte oppdaget i Europa (Storbritannia, Sverige) og Afrika. Samtidig rapporterte forskjellige forskere isolasjonen av HHV-6 fra blodceller, ikke bare fra personer med ulike lymfoproliferative, hematologiske sykdommer infisert med HTLV-1, HIV-1 og HIV-2, AIDS-pasienter, men også hos friske voksne. Serologiske studier har vist ubiquity av tilfeller av HHV-6 infeksjon, det ble funnet i alle land hvor de utførte forskning.

Infeksjon skjer vanligvis i første eller andre år av livet, og derfor har ca 95% av voksne antistoffer mot HHV-6 [8]. I USA, Japan, har det blitt fastslått at overført HHV-6-infeksjon forekommer hovedsakelig hos spedbarn 6-18 måneder. Nesten alle barn er smittet i en alder av tre og beholder immunitet for livet. Mest avslørende er at HHV-6 infeksjon som er oppnådd i barndommen, fører til en høy forekomst av seropositivitet hos voksne [7, 8]. Ifølge russiske forfattere har 80% av sunne givere, 65% av HIV-infiserte og 73% av kreftpasienter antistoffer mot HHV-6. Ved fødselen er de fleste barn seropositive på grunn av moderens antistoffer, hvis titer minker med 5 måneder [3]. Men ved utgangen av det første år av livet er andelen seropositive babyer den samme som hos eldre barn og voksne. Høyfrekvensen av antistoffdeteksjon og tidlig alder av infeksjon indikerer tilstedeværelsen av et virus i det umiddelbare miljøet [2].

Virusstruktur

HHV-6 ligner andre herpesvirus, men adskiller seg fra dem i biologiske, immunologiske egenskaper, spekteret av sensitive celler, antigenstruktur, genomkomposisjon, mengde og molekylvekt av strukturelle virale proteiner. Diameteren av virionen er 160-200 nm, typen symmetri er icosahedral, inneholder 162 capsomer, og har en superkapslet lipidholdig membran. Genomet er representert ved dobbeltstrenget DNA. Begrensningsanalyse av HHV-6 DNA etablerte genomets variabilitet av forskjellige virusisolater. Ved sammenligning av den primære strukturen av genomene av HHV-6 og cytomegalovirus (CMV) ble det funnet en viss likhet. Graden av homologi mellom HHV-6 og CMV var større enn den mellom HHV-6 og andre herpesvirus, noe som indikerer en nær sammenheng mellom genomene av disse to virusene [9]. Åpenbart er det nettopp denne graden av homologi som kan forklare den største kapasiteten til sameksistens av HHV-6 og CMV [9].

Studier av isolater av HHV-6 fra personer med forskjellige patologier viste at de tilhørte to varianter: A eller B (HHV-6A og HHV-6B). Varianter varierer i celletroppisme in vitro, restriksjonsendonukleaseprofil, nukleotidsekvens, monoklonalt antistoffreaktivitet, seroepidemiologi og involvering i forskjellige sykdommer. Infeksjon indusert av HHV-6A er mindre vanlig, og rollen av denne varianten av viruset i humanpatologi er ikke klart nok. Formentlig er HHV-6A-stammene neurovirulente, mens HHV-6B er den viktigste etiopathogen av plutselig eksantem (Exantema subitum), blir det hyppigere utskilt hos pasienter med lymfoproliferative og immunosuppressive sykdommer [10].

In vitro replikasjon

HHV-6 er selektivt tropisk til CD4 + T-celler, men er også i stand til å infisere T-celler med determinanterne CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Viruset replikerer i mange celle primære og transplanterte kulturer av forskjellig opprinnelse: T-lymfocytter, monocyt-makrofager, megakaryocytter, glialceller, tymusceller, i fersk isolerte humane lymfocytter. Vekstsyklusen til viruset varer 4-5 dager. Shell virion ble identifisert ved elektronmikroskopi på den femte dagen etter infeksjon i cytoplasma av celler og ekstracellulært; viralt DNA og nukleokapsid - på 3. dag. På den femte dagen dannet infiserte HHV-6-celler syncytia med atom- og cytoplasmisk inneslutning, ble store ballongformede celler observert, virusreproduksjonen ble ledsaget av ødeleggelse og cellelyse. På dagene 5-10 ble nesten 90% av alle cellene infisert med viruset [3].

Isolering av HHV-6, bestemmelse av virale proteiner og DNA i prøver av spytt og sputum indikerer at viruset er i menneskekroppen i spyttkjertlene, og in vitro-eksperimenter viste at det er i latentfasen lagret i monocytter / makrofager. Under naturlige forhold er hovedveien for overføring av viruset luftbåren. En vertikal infeksjonsvei er ikke utelukket. Virusets antigener finnes i abortiv materiale under spontane aborter. Seksuell overføring av virus og perinatal infeksjon er ikke utelukket. Langvarig gjengivelse ved akutt infeksjon og vedvarende HHV-6 i blodcellene av tilsynelatende sunne mennesker, inkludert donorer, er en alvorlig risikofaktor for overføring av viruset gjennom blodtransfusjon og dets komponenter, organ- og vevstransplantasjon [3]. Eksperimentelle studier utført av forskere antyder at HHV-6 infiserer latent monocytter og makrofager av forskjellige vev, så vel som stamceller fra beinmargen, hvorfra den senere reagerer [7, 8].

immunitet

I nyfødte, i nærvær av materniske antistoffer, kan det være relativ beskyttelse mot HHV-6. Primær infeksjon er preget av viremia, som stimulerer produksjonen av nøytraliserende antistoffer, noe som fører til opphør av viremia [11, 12]. Spesifikke IgM-antistoffer vises i løpet av de første fem dagene fra begynnelsen av kliniske symptomer, i de neste 1-2 månedene reduseres IgM og er ikke nærmere definert. Spesifikt IgM kan være til stede når en infeksjon er reaktivert og i liten mengde hos friske mennesker. Spesifikke IgG øker i løpet av andre og tredje uker, og deres aviditet øker. IgG til HHV-6 vedvarer hele livet, men i lavere mengder enn i tidlig barndom. Antistoffnivåer kan svinge etter en primær infeksjon, muligens som et resultat av reaktivering av et latent virus. En vesentlig økning i nivået av antistoffer, ifølge enkelte forskere, observeres ved infeksjon med andre virus med lignende DNA, for eksempel HHV-7 og CMV [7, 13, 14]. Observasjonene fra forskerne indikerer at barn i flere år etter den primære infeksjonen kan oppstå en fire ganger økning i IgG-titer til HHV-6 igjen, noen ganger som følge av akutt infeksjon med en annen agent, er det umulig å utelukke mulig reaktivering av latent HHV-6 [7, 8]. Cellular immunitet er viktig ved kontroll av primær HHV-6 infeksjon og senere ved å opprettholde en latent tilstand. Reaktivering av HHV-6 hos immunologisk kompromitterte pasienter bekrefter betydningen av cellulær immunitet. Det akutte stadium av primær infeksjon er forbundet med økt aktivitet av naturlige drepere, muligens gjennom interleukin IL-15 og induksjon av interferon alfa (IFN-a). I en studie på HHV-6 in vitro var det en reduksjon i viral replikasjon under påvirkning av eksogen interferon (IFN). Det har blitt avdekket at HHV-6 induserer IL-1β og tumor nekrosefaktor alfa (TNF-a), og dette antyder at HHV-6 kan modulere immunresponsen under primær infeksjon og reaktivering ved å stimulere produksjonen av cytokiner [8].

Etter den primære infeksjonen opprettholdes virusets persistens i latent tilstand eller som en kronisk infeksjon med produksjonen av viruset. Komponentene i immunresponsen som er viktig for å kontrollere kronisk infeksjon er ikke kjent. Reaktivering av latent virus forekommer hos immunologisk kompromitterte pasienter, men kan også forekomme hos immunkompetente personer av ukjente grunner. HHV-6 DNA blir ofte oppdaget etter primær infeksjon i mononukleære celler av perifert blod og hemmeligheter hos friske mennesker, men hovedstedet for latent infeksjon av HHV-6 er ukjent.

diagnostikk

Laboratoriediagnosen av primær HHV-6-infeksjon er for tiden ved å bli etablert ved hjelp av moderne laboratorieutstyr. Vanskelig å diagnostisere vedvarende og latente former for infeksjon. HHV-6 DNA kan detekteres i perifere blodlymfocytter eller i andre vev ved hybridisering (polymerasekjedereaksjon, PCR). Southern blot hybridisering er mindre følsom enn PCR. Deteksjon av HHV-6 DNA i disse vevene indikerer imidlertid ikke alltid en primær infeksjon, oftest er det en manifestasjon av en vedvarende infeksjon som utviklet seg etter den primære infeksjonen og ikke er ledsaget av viremia [8, 14]. Deteksjon av HHV-6 DNA i plasma og bestemmelse av høy titer av viruset er en mer sensitiv metode for å diagnostisere en primær infeksjon (ca. 90%), men dette kan også indikere reaktivering av infeksjonen. Nylig utviklet PCR ved hjelp av revers transkriptase tillater pålitelig differensiering av latent HHV-6 infeksjon og reaktivering av infeksjon [7, 8]. Det finnes en rekke serologiske metoder for bestemmelse av HHV-6 infeksjon: immunfluorescensmetode, enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA), immunoblot, immunutfelling. Enzymimmunoassayet brukes oftest, men den serologiske diagnosen har en rekke ulemper og hjelper sjelden til diagnostisering av klinisk manifestasjon. Bestemmelsen av titer av spesifikk IgM er brukt til å diagnostisere akutt infeksjon eller reaktivering, men ikke alle barn som bærer primær infeksjonsproduksjon av IgM-antistoffer, og ca. 5% av friske voksne har IgM-antistoffer mot HHV-6 [8]. På grunn av det faktum at IgG til HHV-6 er detektert hos nesten alle voksne, er det ikke ubetydelig at det finnes spesifikke antistoffer i en prøve. Videre indikerer en økning i deres titer ikke en ny infeksjon eller reaktivering. Det er også mulig å identifisere kryssreagerende antistoffer mot andre DNA-virus, spesielt HHV-7 [8]. Foreløpige serologiske testsystemer tillater ikke differensiering mellom varianter A og B i HHV-6. Hos barn må diagnosen primær HHV-6-infeksjon kreve deteksjon av viremia (HHV-6-isolasjon i mononukleære celler i perifert blod) og en signifikant økning i serologiske test. HHV-6-viremia observeres relativt sjelden hos friske barn sammenlignet med barn som lider av en primær infeksjon. Isolering av HHV-6 krever dyrking med stimulerte navlestrengsblodceller og påfølgende identifikasjon på utstyr som bare er tilgjengelig for forskningslaboratorier [8].

Ifølge litteraturen observeres reinfeksjon av HHV-6 hos pasienter med nedsatt immunstatus, immunosuppresjon (organtransplantasjon, aids, etc.) [3].

Kliniske symptomer

Klinisk er herpes type 6 preget av polymorfisme og kan manifestere seg under forskjellige masker. Dette skyldes både infeksjonsformen og belastningsforskjellene for viruset [3].

For eksempel inkluderer sykdommer forbundet med primær akutt HHV-6-infeksjon: kronisk tretthetssyndrom (myalgisk encefalomyelitt) - betydningen av HHV-6 i forekomsten av dette syndrom diskuteres av forskjellige forfattere, men bevisene som støtter denne hypotesen er tvetydige; plutselig exanthema hos nyfødte og eldre barn (Roseola Infantum exanthema subitum); kramper med febril provokasjon; infeksiøs mononukleose hos ungdom og voksne som ikke er assosiert med Epstein - Barr viral infeksjon (EBV infeksjon); histiocytisk nekrotisk lymfadenitt, noen sykdommer i sentralnervesystemet (CNS), særlig encefalitt assosiert med HHV-6 og andre [15]. Det er også sykdommer forbundet med vedvarende HHV-6 infeksjon, som inkluderer: lymfoproliferativ (immunbrist, lymfadenopati, polyklonal lymfoproliferasjon); ondartede lymfomer (ikke-Hodgkins lymfom, perifer T-celle leukemi, B-celle lymfom, dermatopatisk lymfadenopati, Hodgkin's sykdom, sinusformet B-celle lymfom, pleomorft T-celle lymfom).

Plutselig utslett er den mest karakteristiske manifestasjonen av en primær infeksjon av HHV-6; det er, som de fleste forskere mener, den viktigste manifestasjonen av primær HHV-6-infeksjon. Typisk for plutselige eksantem karakterisert innledende manifestasjoner i form av høy feber, rus syndrom, lymfadenopati med økningen i livmorhalsen og occipital lymfeknute, små injeksjon i halsen noen ganger enantem en fin maculopapular utslett på den myke ganen og uvula (Nagayama lapper), hyperemi og ødem i øyets bindehinne-tallet ; trommehinder er ofte hyperemiske, delvis på grunn av feber og mild catarrhal otitis [15]. Exanthema vises når temperaturen faller. Noen ganger blir det kjent et utslett før feberen går ned, noen ganger etter at barnet har feber for en dag. Utslett av rosenoløs, makulær eller makulopapulær karakter, rosa i farge, opptil 2-3 mm i diameter, de blir bleke når de presses, sjelden samles, blir ikke ledsaget av kløe. Utslettene vises vanligvis umiddelbart på kroppen og spre seg deretter til nakken, ansiktet, øvre og nedre lemmer, i noen tilfeller ligger de hovedsakelig på kropp, nakke og ansikt. Varigheten av utslett - fra flere timer til 1-3 dager, forsvinner uten spor, noen ganger utslett i form av erytem.

Ifølge litteraturen er hovedårsakene til CNS-skade på 20-27% cytomegalovirus, hos 10-15% - Epstein-Barr-virus, i 15-20% - herpes simplex-virus [16-19]. Det er kjent at herpesiske lesjoner i sentralnervesystemet forekommer spesielt hardt. Sykdommer forårsaket av herpes simplex-viruset rangere sekund etter influensa som dødsårsak fra virusinfeksjoner. Analyse av nyere litteratur og kliniske observasjoner antyder at det store flertallet av sporadiske tilfeller av akutt viral encefalitt, spesielt hos barn, har en herpetisk etiologi [20].

Nevrologiske komplikasjoner av HHV-6, i tillegg til feberkramper, er nevroinfeksjoner (meningitt, encefalitt), epilepsi kan utvikle seg [6], men dette emnet er ikke fullt ut forstått. Årsakene til feberkramper kan enten være en direkte skadevirkende effekt på sentralnervesystemet eller formidlet gjennom aktivering av interleukin-8 i cerebrospinalvæsken [6]. I de utførte studier om påvisning av HHV-6 i cerebrospinalvæsken hos barn var imidlertid bestemmelsen av DNA fra disse virusene i cerebrospinalvæsken svært lav, eller antall HHV-6 var ekstremt liten [6].

Noen forskere foreslår HHV-6 som en årsak til multippel sklerose, polyorganfeltsyndrom, rosenkropp, hepatitt, viral hemofagocytose, idiopatisk trombocytopenisk purpura, overfølsomhet mot rusmidler, spesielt antibakteriell. Imidlertid er disse dataene kontroversielle og krever ytterligere grundig studium.

E. I. Veselova et al. (2013) studerte kliniske trekk ved akutt infeksjon hos små barn (fra 1,5 måneders levetid til 2 år og 10 måneder) assosiert med HHV-6 hos 102 barn. Det ble avsluttet polymorfisme av kliniske manifestasjoner. De viktigste kliniske varianter av kurset var akutte respiratoriske virusinfeksjoner med hypertermi, plutselig utslett, skade på munnslimhinnen, nedre luftveier, sentralnervesystemet, hud [21].

Av interesse er resultatene av undersøkelse av foster og nyfødte med ekstremt lav kroppsmasse for herpesvirus og rubella - som årsakene til dødsfall. I dette arbeidet ble utprøvd av organene på 109 døde foster og nyfødte studert ved hjelp av den indirekte immunofluorescens testen (RNIF) på herpesevirus og rubella virus. Blant alle virusene som studeres, spiller HHV-6 en betydelig rolle (41,6%) [22].

Dermed er infeksjon forårsaket av HHV-6 av særlig relevans i dag. I de siste årene har det blitt gjort innsats av spesialister fra ulike medisinske yrker, både i innlandet og i utlandet, for å studere virusets struktur, metoder for å diagnostisere infeksjon, kombinasjoner med andre herpesvirus, egenskapene til kliniske former og kursvarianter. Med infeksjonsspredningen tilhører hovedrollen det umiddelbare miljøet. Identifisert den hyppigste kombinasjonen av HHV-6 med CMV. Diagnosen av denne infeksjonen med en overvekt av metoder basert på deteksjon av HHV-6 DNA i plasma og andre kroppsmedier er relevant. Andre diagnostiske metoder (ELISA, enzymmetoder, etc.) utvikles også. Imidlertid er det avgjørende at en dynamisk undersøkelse, siden en en gang tatt analyse er vanskelig å evaluere.

Infeksjon forårsaket av HHV-6 anses i dag som polymorf. Tidligere ble dets kliniske manifestasjoner beskrevet som "plutselig exanthema", men i de senere år har symptomer på fosterskader, ulike former for CNS-skade (meningitt, encefalitt), langvarige subfebrile respiratoriske former blitt identifisert. Imidlertid er betydningen av HHV-6 i utviklingen av hepatitt, kramper, epilepsi og andre former hos barn for videre studier.

Terapi problemer HHV-6

Kompleksiteten i behandlingen av sykdommer forårsaket av herpesvirus er assosiert med patogenens genotype egenskaper, så vel som forskjellig følsomhet for rusmidler [23]. I det siste tiåret har studier på antiviral effekt av enkelte stoffer vist at HHV-6, 7, 8 er ufølsomme for nukleosidanaloger. Ganciklovir og foscarnet har blitt brukt med en viss suksess i behandlingen (se nedenfor). Imidlertid er det ennå ikke funnet stoffer som ville være tilstrekkelig effektive til behandling av infeksjoner forårsaket av HHV-6, 7, 8 [24].

De viktigste etiotropiske legemidlene omfatter tre grupper medikamenter: acykliske analoger av guanosin, interferoner og immunoglobuliner [23]. Antiviral kjemoterapi, representert av en stor gruppe av acykliske nukleosidanaloger, tar ledelsen. Bruk av acykliske analoger av guanosin i herpesvirusinfeksjoner tilsvarer bevisnivået. Immunoterapi for herpesvirusinfeksjoner, som kombinerer interferon og immunoglobulinpreparater, er en ytterligere, men viktig komponent i etiotropisk behandling (nivå av bevis B) [25].

Antiviral kjemoterapi

Generelt, med infeksjoner forårsaket av alfa-herpesvirus, er acyklovir mer effektivt. Den kjemiske strukturen til acyklovir er den acykliske analogen av deoksyguanosin, en naturlig bestanddel av DNA, hvor ringenes struktur av sukker er erstattet av en acyklisk sidekjede. Som et resultat av denne modifikasjonen oppfatter viral DNA-polymerase stoffmolekylet som et substrat for syntese av viralt DNA. For å erverve den acyklovire biologiske aktiviteten er det nødvendig med et fosforyleringstrinn, ved hvilket mono-, di- og trifosfatacyklovir dannes i rekkefølge. Som et resultat av virus-DNA-polymerasefeil, settes acyklovirtrifosfat inn i den herpetic DNA-polynukleotidkjeden og avbryter ytterligere syntese av molekylet og derved blokkerer reproduksjonen av viruset [25].

Ubestridelige fordeler med acyklovir er dens høye selektivitet og lav toksisitet, og ulempene er den ulik effekten i forskjellige herpetic infeksjoner, effekten bare på det replikerende viruset, og muligheten for dannelsen av medikamentresistens. For å redusere følsomheten kan de ordnes som følger: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Således er acyklovir mest effektive i infeksjoner forårsaket av herpes simplexvirus av 1. og 2. type, så vel som Varicella-Zoster-virus (VVZ), og minst av alt i patologien til HHV-6- og HHV-7-etiologi. Forskjeller i følsomhet overfor acyklovir skyldes forskjellige nivåer av viral tymidinkinase. HHV-6 og HHV-7 har den laveste mengden av dette enzymet, noe som gjør stoffet resistent. Acyklovir har begrenset effekt i EBV-infeksjon og kan bare være nyttig i noen tilfeller av smittsom mononukleose, men er ikke effektiv i infeksjoner forårsaket av HHV-6, HHV-7 og HHV-8 [25].

Valacyklovir er en acyklovir L-valinester. Legemidlet tolereres vanligvis godt, bivirkninger er sjeldne (24). Alle typer herpesvirus er sensitive for valacyklovir, i motsetning til acyklovir, men den høyeste følsomheten er i alfa-subfamilien. Ulempene med valaciklovir inkluderer fravær av en infusjonsform av legemidlet, som begrenser bruken av det i alvorlige akutte lesjoner.

Famciklovir av kjemisk natur er penciklovirdiacetat og tilhører gruppen av acykliske analoger av guanosin. Nylig har det vært rapporter om effektiviteten av famciclovir i HHV-6- og HHV-7-infeksjoner. Det er viktig å merke seg at famciclovir i noen tilfeller kan brukes ved resistens mot acyklovir [25].

Ganciklovir er en syntetisk nukleosidanalog av guanosin. Virkningsmekanismen ligner den som er av acyklovir, men krever ikke aktiv deltakelse av viral tymidinkinase. Derfor brukes stoffet hovedsakelig for de herpesiske infeksjonene der acyklovir ikke er effektivt nok (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). En signifikant ulempe av stoffet er dens relativt høye toksisitet, slik at ganciklovir skal foreskrives strengt i henhold til indikasjoner - med reaktiverte former av disse infeksjonene, noe som fører til alvorlige organskader.

Valganciklovir er en ganciklovir L-valinester. Dette er et prodrug som blir ganciklovir etter absorpsjon i tarmen. Den er preget av høyere biotilgjengelighet enn ganciklovir (minst 10 ganger høyere enn dette legemidlet). Det er bare angitt for alvorlige infeksjoner forårsaket av herpesvirus som ikke er følsomme for acyklovir. De relative kontraindikasjonene skal tilskrives barn under 12 år under graviditet og amming.

Foscarnet (natriumfoscarnet) er en inhibitor av viral DNA-polymerase og, i mindre grad, RNA-polymerase. I dette tilfellet binder stoffet til pyrofosfat og hemmer delvis nukleosidtrifosfat, noe som medierer en terapeutisk effekt. Effektivt mot HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, begrenser imidlertid den relativt høye toksisiteten den utbredte bruken av dette legemidlet (betraktet som et andre linje-middel).

Nye og lovende antiherpetic kjemoterapi stoffer er cidofovir og brivudin. Disse stoffene har høyere effekt enn acyklovir og ganciklovir, men tolereres mindre, noe som begrenser deres utbredte klinisk bruk. De bør brukes i alvorlige livstruende former for herpesvirusinfeksjoner, forutsatt at de har kjent eller forventet resistens mot acyklovir og ganciklovir.

Ulempene innbefatter virkningen av antiviral kjemoterapi bare reaktiverte virus, den manglende evne til å utrydde infeksjonen, ingen aftereffect, en rekke bivirkninger (særlig ganciklovir og valganciklovir), utvikling av resistens mot medikamentet. Årsakene til motstand kan være hyppig og irrasjonell bruk av narkotika, tilstedeværelse av immundefekt, infeksjon med resistent stamme av viruset. Gitt alle manglene, anbefales monoterapi med acykliske analoger av guanosin bare for mildere former for herpesvirusinfeksjoner [25].

Blant andre antivirale legemidler har inosin pranobex den største bevisbase, som kan påføres per os i en dose på 50 mg / kg i 21 dager. Det ble vist at for inosinpranobex ved anbefalt dose kan full eller delvis resistens fra HHV-6 forekomme i 30-40% tilfeller [25]. Dette problemet er imidlertid under studiet.

Av de andre antiherpetiske stoffene fant vi bare en studie som viste at amantadin (et middel mot influensaviruset) er effektivt til å undertrykke reproduksjon av HHV-6 når det brukes i en submaximal dose [26].

immunterapi

Grunnlaget for moderne immunterapi av herpesvirusinfeksjoner er interferon og immunoglobulinpreparater. Hensikten med en slik behandling, unntatt noen indikasjoner, svarer til nivået av bevis C. Immunterapi kan ikke helt erstatte antiviral kjemoterapi, men tilsetningen av immunterapeutiske midler kan forbedre behandlingseffektivitet, forkorte forløpet av terapien og forhindre induksjon av motstand mot en acyklisk guanosin analog.

Foreløpig oppnås kun erfaring i behandling av ulike former for HHV-6-infeksjoner. Ekspertuttalelse om hensiktsmessigheten ved bruk av visse terapeutiske inngrep som ikke har blitt kontrollert, er bestemt av kunnskapen om sykdomspatogenesen og personlig erfaring med terapi. Dette er et bevisnivå D.

Y. Kawano et al. (2000) behandlede pasienter med HHV-6-meningoencefalitt med ganciklovir, gamma globulin og intraventricular infusjoner av alfa-interferon, som gjorde det mulig å eliminere virusets DNA fra cerebrospinalvæsken [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) anbefaler sterkt den utbredt bruk av interferon-alfa-terapi for virale neuroinfections, inkludert herpesvirusgenese [28].

Ved HHV-6-neuroinfeksjon er intratekal terapi mulig i en dose på 0,3 IE / dag, ved bruk av Ommaya eller Rikham reservoarene i tilfelle fiasko av andre tilgjengelige behandlinger.

Interferon beta preparater

Preparater av beta-interferon er vist som et middel til grunnleggende terapi for multippel sklerose med remitteringskurs. Behandling er effektiv hos minst 60% av pasientene. Som du vet, er denne autoimmune komplikasjonen forbundet med infeksjoner forårsaket av EBV og HHV-6. Den antivirale effekten av beta-interferoner er minst 10 ganger høyere enn alfa-interferon, men en mer uttalt immunosuppressiv effekt begrenser deres utbredt bruk [26]. Ved nevoininfeksjoner kan beta-interferoner ha visse fordeler, siden de reduserer permeabiliteten til blod-hjernebarrieren.

Hittil ble det gjennomført to randomiserte kontrollerte studier på effekten av beta-interferon formuleringer på et herpesvirus neuroinfections som ikke viste noen ytterligere fordel ved bruk av disse stoffene [29, 30], men i en studie [29] illustrerer effektiviteten av beta-interferon i undergruppen pasienter med alvorlig neuroinfeksjon (n = 41).

Interferon Inductors

Interferoninduktorer har en svært begrenset bevisbase for herpesvirusinfeksjoner, til tross for utbredt bruk i klinisk praksis. Generelt kan interferoninduktorer ikke plasseres som et alternativ til interferonmedisiner, men bare som andre legemidler i tilfelle manglende evne til å gjennomgå interferonbehandling [31].

Immunoglobulinbehandling

I motsetning til interferoner virker immunoglobulinpreparater primært på det ekstracellulære viruset i form av virioner. I dag har antikroppens rolle i antiviral immunrespons blitt revidert. Det er fastslått at mobilmekanismer gir kontroll over viruset in situ, og humoral forhindrer spredning av patogenet i biologiske medier. C. Karam et al. (2009) beskrev subakut meningoradikulitt forårsaket av HHV-6 hos en 26 år gammel pasient og rapporterte fullstendig eliminering av symptomer ved kombinasjonsterapi med valganciklovir og intravenøs immunoglobulin [32].

Bivirkningene av immunoglobulinbehandling (5%) er signifikant lavere enn ved bruk av glukokortikoider og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - ofte foreskrevet som patogenetiske midler for herpesvirusinfeksjoner. Det er viktig å fjerne myten om farene ved medisinering med antistoffer [32]. Komplikasjoner er svært sjeldne i form av influensaliknende syndrom. Du kan eliminere dem ved å redusere infusjonshastigheten av stoffet. Anafylaksi ved riktig bruk er ekstremt sjelden, casuistisk, nesten utelukkende hos pasienter med totalt IgA-mangel.

Tilfeller av overføring av infeksjoner gjennom immunoglobulinpreparater er ikke registrert siden 1986 da nye teknologier for fremstilling og rensing av det aktive stoffet ble innført [24].

Effekten av trippelterapi (valaciklovir + alfa-interferon + immunoglobulin) med reaktivert HHV-6-infeksjon med forskjellige organlesjoner og herpes-neuroinfekti komplisert av tidsmessig medianepilepsi ble notert [25].

Patogenetisk terapi

Patogenetisk terapi for herpesvirusinfeksjoner bør utføres i henhold til de generelle reglene, men polyfarmaci og administrering av immunosuppressive stoffer bør unngås. Selv om det er mange rapporter om reaktivering av herpes virus ved bruk av kortikosteroider, kan disse stoffene i lav eller middels dose angis i noen tilfeller av herpesinfeksjoner, nemlig - i lymfoproliferative syndromer, får muligheten til steroider for å indusere apoptose av lymfocytter, med neuroinfections, gitt deres anti-ødem effekt så vel som i spredte infeksjoner for lindring av systemisk inflammatorisk respons syndrom. Legg merke til at lamotrigin (krampestillende legemiddel som brukes i behandling av temp epilepsi median) har antiviral virkning med hensyn på HHV-6 in vitro [26], slik at anticonvulsant kan være å foretrekke for HHV-6 neuroinfection ledsaget convulsive syndrom.

Alternativ terapi

Akupunktur, fytoterapi, bioresonansbehandling, ultrafiolett og laserbestråling av blod i dag, har ikke tilstrekkelig bevisgrunnlag for herpesvirusinfeksjoner, slik at deres bruk ikke kan betraktes som rettferdig klinisk praksis.

litteratur

  1. Spedbarns- og perinatal dødelighet i Russland: trender, struktur, risikofaktorer // Sosiale forhold knyttet til folkehelsen. 2008. № 1. Dokumentet er tilgjengelig på: http://vestnik.mednet.ru/.
  2. Karazhas N.V., Malyshev N. A., Rybalkina T.N., Kalugina M.Yu., Boshyan R. E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic infections. Epidemiologi, klinikk, diagnose, behandling og forebygging. Metodiske anbefalinger. M., 2007.
  3. Kuskova T. K., Belova E. G. Familien av herpesvirus på nåværende stadium. // Deltakende doktor. 2004. № 5. S. 611.
  4. Murakami K. A & nbsp; 6, 7, infeksjon // Nei Til Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
  5. Ward K. N., Andrews N.J., Verity C. M. et al. Human herpesvirus-6 og 7 forårsaker signifikant nevrologisk sykelighet i Storbritannia og Irland // Arch. Dis. Child. 2005; 90 (6): 619-623.
  6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Rollen av humane herpesvirus 6 og 7 typer i forekomsten av feberkramper hos barn // Problemer med diagnose og pediatri. 2012. Vol. 4. Nr. 4, s. 46-48.
  7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6), J J Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
  8. Av Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, s. 1821.
  9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. Ye., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Hastigheten til å diagnostisere en infeksjon forårsaket av det herpesvirus hos den 6. infeksjoner. 2012. № 1 P. 60-63.
  10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Kliniske infeksjonsformer forårsaket av herpesvirus type 6 hos barn over ett år. // Barn og Pediatrisk kirurgi. Abstracts. 2012. T. 3.
  11. Borisov L. B. Medisinsk mikrobiologi, virologi, immunologi. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 s.
  12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Modern behandling av herpesvirusinfeksjoner. En veiledning for leger. SPb, 2004. 168 s.
  13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Humant herpesvirus 6 i oral væske fra friske individer // Arch. Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
  14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Deteksjon av humant cytomegalovirus, humant herpesvirus type 6 og humant herpesvirus type 7 i urinprøver ved multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59-64.
  15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogenese og laboratoriediagnostikk: en veiledning for leger. St. Petersburg: Lan, 1999.
  16. Lobzin V., Pylypenko VV er den samme MM, Voznyuk IA, Klur MV herpes (HSV I / II) encefalitt diagnosealgoritmer og behandlings // infeksjoner og antimikrobiell behandling. 2005. V. 07, № 4.
  17. Protas I. I. Khmara M. Ye. Moderne ideer om etiologi og patogenesen av herpesinfeksjon i sentralnervesystemet // Journal of Neurology and Psychiatry. S. Korsakov. 2002. nr. 2. s. 73-75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Clinic, behandling og laboratoriediagnose av humane herpesvirussykdommer: En veiledning for leger. M.: Nearmedic pluss, 1998.
  18. Khmara ME, herpesisk CNS-infeksjon: kliniske, morfologiske og patogenetiske aspekter // Infeksjoner og antimikrobiell terapi. 2005. V. 07, № 4.
  19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Lesjoner av nervesystemet i herpetic infeksjoner: studiehåndbok. M.: Profil. 2005. 96 s.
  20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viral encefalitt og meningitt hos barn: en veiledning for leger. M., 2004. s. 192-201.
  21. Veselova Ye. I., Melekhina Ye. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Kliniske trekk ved akutt infeksjonsforstyrrelser assosiert med herpesvirus type 6 hos små barn / Foredrag av XII-kongressen for pediatriske infeksiologer i Russland " Faktiske problemer med smittsomme sykdommer og vaksinasjon. M., 2013. s. 18.
  22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Resultat av undersøkelse av foster og nyfødte med ekstremt lav kroppsmasse for herpesvirus og røde hundevirus / Forløp av XII-kongressen for pediatriske infeksiologer i Russland "Faktiske problemer med infeksjonell patologi og forebygging av infeksjoner". M., 2013. S. 57.
  23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Et moderne arsenal av antiherpetic drugs // Infeksjoner og antimikrobiell terapi. M.: Media Medica, 2001. Vol. 3. nr. 4. s. 100-104.
  24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpesvirus av den 6. type (HHV-6): Aktuell tilstand av problemet // Herald of the Russian Academy of Medical Sciences. 1998. nr. 4. s. 21-24.
  25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektiv analyse av bruken av stoffet Gepriemun-6 hos pasienter med infeksjon forårsaket av herpesvirusens sjette type. 2010.
  26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-infiserte lymfoblaster // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
  27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. et al. HLA-mismatched CD34-valgt stamcelletransplantasjon komplisert ved HHV-6-reaktivering i sentralnervesystemet // Bone Marrow Transplant. 2000, 25 (7): 787-790.
  28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Behandling av tilbakevendende genital herpes med interferon alfa-2 alfa // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
  29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monoterapi mot acyklovir pluss beta-interferon i fokal viral encefalitt hos barn // Infeksjon. 1992, 20 (4): 207-212.
  30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et al. Terapi av barn med aciklovir og rekombinant beta-interferon - resultater av en placebokontrollert multicenterstudie // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
  31. Ablashi D. V., Berneman Z.N., Williams M. et al. Ampligen hemmer human herpesvirus-6 in vitro // In vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
  32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Human herpesvirus 6 meningoradikulitt behandlet med intravenøs immunoglobulin og valganciklovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108-109.

L.V. Vashura *
M.S. Savenkova **, 1, MD, Professor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** GBOU VPO RNIU dem. N.I. Pirogov Helsedepartementet i Russland, Moskva