Behandling og symptomer på herpes simplexvirus hos barn og voksne - liste over stoffer og forebygging

Det er et stort antall forskjellige mikrober som provoserer sykdommer. Disse skadelige organismer inkluderer herpes type 6 - et virus som påvirker voksne og barn. Herpesvirus sjette type (HHV-6, HHV-6) tilhører en familie av DNA-holdige virus som forårsaker alvorlig sykdom hos mennesker. Nedenfor er detaljert informasjon om sykdomsfremkallende middel: egenskaper, tegn, komplikasjoner, diagnostiske tiltak og behandling.

Hva er herpes type 6

En rekke herpes kalt HHV-6 (HHV-6) angriper bare mennesker. Dette viruset, som regel, multipliserer i T-lymfocytter, som er ansvarlige for riktig immunrespons av kroppen til virkningen av skadelige organismer. Herpes av den sjette typen er klassifisert i to typer:

1. Subtype A. Stamme HHV-6A er sjelden diagnostisert. Det påvirker ofte kroppen til en person som har et alvorlig svekket immunforsvar på grunn av HIV-infeksjon, nervesykdommer eller hemoblastose. Dette type 6-viruset forekommer hos både barn og voksne.
2. Subtype B regnes som mer vanlig. Dens operatører er mer enn 90% av den voksne befolkningen på planeten. Et slikt herpesvirus kan være inaktivt i lang tid, og deretter begynner aktiveringen på bakgrunn av en bestemt sykdom (lungebetennelse, hepatitt, encefalitt, etc.). Ifølge barnelegger er barn under 2 år spesielt utsatt for herpesviruset av den 6. B-typen. Legene kaller denne infeksjonen "pseudo rubella" og "sjette sykdom."

Egenskaper av herpes type 6

Som enhver annen sykdom har herpes av den sjette typen sine egne personlige egenskaper:

1. Viruset kan ikke oppstå først. Etter inkuberingsperioden (1-2 uker) vises de første tegn på infeksjon.
2. Herpesvirus type 6 er annerledes ved at kroppen er i stand til å utarbeide et forsvar mot det. Hvis en person en gang har hatt herpes med dette skjemaet, skjer det i de fleste tilfeller ikke tilbakefall eller sykdommen vil gå ubemerket uten symptomer.
3. Noen ganger maskeres den humane herpesvirus type 6 for andre sykdommer, noe som i stor grad kompliserer diagnosen og behandlingen av infeksjon.
4. Herpesviruset av den sjette typen lever i cerebrospinalvæske, spytt, vaginal sekresjon.

symptomer

Herpesviruset av den sjette typen har ikke alltid symptomer, noen ganger viser utviklingen av infeksjonen seg ikke i det hele tatt. Men noen ganger kan et barn og en voksen oppleve følgende kliniske tegn på sykdommen:

• alvorlig eksantem (akutt virusinfeksjon hos spedbarn og småbarn);
• hjernehinnebetennelse, akutt hemiplegi;
• hepatitt;
• gastrointestinale lesjoner: kvalme, oppkast, alvorlig magesmerter, diaré;
• febrile anfall
• manifestasjon av ARVI;
• Herpes av den sjette typen forårsaker feber;
• alvorlig generell ubehag, svakhet, nedsatt ytelse og minne, irritabilitet, søvnforstyrrelser;
• pankytopeni (mangel på alle typer blodceller);
• smittsom form for mononukleose.

Hos barn

Fra dagen går smitte inn i barnets kropp til de første tegnene viser, det tar en til to uker. Herpesvirus type 6 hos barn utmerker seg ved sine symptomer. Det viktigste symptomet er hudutslett (roseola). Det forårsaker alvorlig kløe, scabies. Dette symptomet vises på ryggen, beveger seg på nakke, øvre og nedre lemmer, mage. Generelt endres ikke trivsel hos en liten pasient, appetitten forsvinner ikke, kraft og normal søvn forblir. Utsløpet selv går bort etter et par dager, men etter det er det små sår på huden (som på bildet).

Det er HHV type 6 hos barn atypiske former (uten utslett). I dette tilfellet stiger barnet høyt høytemperatur (opptil 40 grader). Tilstanden til pasientens helse med en slik diagnose er alvorlig, krummene er feber, kramper, rullende øyne, lymfadenopati. Noen ganger fremkaller en barns HHV 6 purulent rhinitt, hoste, kvalme og fordøyelsesbesvær.

Hos voksne

Leger identifiserer en rekke symptomer som er provosert av herpesvirus type 6 hos voksne:

• betydelig økning i kroppstemperaturen;
• rødhet i halsen;
• feber, alvorlige kulderystelser;
• diaré kan forekomme;
• apati, tretthet og svakhet, ikke lang tid;
• aggresjon, irritabilitet.

Når en komplikasjon av infeksjon kan oppleve følgende symptomer:

• Herpes av den sjette typen kan forårsake svimmelhet;
• overfølsomhet;
• tale- og synsfare;
• ustabil, ustabil gang
• Taking av armer og ben er et symptom på herpes sjette;
• partiell lammelse (parese) av musklene;
• kramper;
• bouts av hoste;
• type 6 herpes virus forårsaker pusteproblemer;
• utseendet av en dårlig forkjølelse med pus;
• forstørrede lymfeknuter i størrelse.

Hvordan overføres det

Det er flere alternativer for å smitte en person med herpes sjette type:

1. Luftbåren vei. Det overføres ofte gjennom bærerens spytt, spesielt hvis det er utslett i munnen.
2. En annen måte for HHV-6 å komme inn i kroppen er plasmotransfusjon og organtransplantasjon.
3. Samspillet av den seksuelle typen kan også føre til infeksjon hvis det er utslett på slimhinnen i kjønnsorganene.
4. Den vertikale infeksjonsruten er fra mor til baby i utero. I dette tilfellet kan barnet oppleve alvorlige kroniske komplikasjoner.

diagnostikk

Herpes simplex virus type 6 hos barn og voksne utføres ofte ved to metoder:

1. PCR-analyse (polymerasekjedereaksjon). Denne forskningen bidrar til å oppdage virus DNA.
2. ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse). Denne typen diagnose refererer til svært nøyaktige metoder. Det lar deg skille DNA fra herpesvirus av type 6, er i stand til å bestemme den første infeksjonen eller gir en sjanse til å etablere tilbakefall av sykdommen.

Legene gir ikke alltid retning til tester for påvisning av herpesinfeksjoner i kroppen. Ofte er diagnosen laget av åpenbare ytre symptomer. Laboratorieundersøkelser er nødvendige i de kontroversielle tilfellene når det er usikkerhet i valg av medisiner for terapi eller situasjoner der pasienten er i alvorlig tilstand. Hvis eksamen er bestått, er det fire muligheter for å dekode det:

1. Immunoglobuliner M og G er negative (IgM -, IgG -). Det er ikke noe antistoff og immunrespons på effekten av herpesvirus. Dette antyder faren for primær infeksjon.
2. Positiv M og G (IgM +, IgG +). Resultatet signaliserer et tilbakefall av sykdommen, men immunresponsen er tilstede. Legen foreskriver behandling.
3. Immunoglobuliner M er negative og G er positiv (IgM -, IgG +). Det er et immunforsvar mot virkningen av viruset. Det neste utbruddet av infeksjonsaktivitet er avhengig av immunsystemets styrke.
4. Positiv M og negativ G (IgM +, IgG -). Dette resultatet indikerer den primære infeksjonsfasen. Behandlingsaktiviteter utnevnes som et haster.

Behandling av herpes type 6

Når dekoding av test viser at frekvensen av antall antistoffer er for høy, krever HHV-6 utnevnelsen av akutt behandling. I dag finnes det ingen medisinske fasiliteter som helt slipper kroppen av et barn eller en voksen av herpesvirus type 6 helt. Infeksjon kan kun kontrolleres gjennom spesielle medisiner. Antiviral kjemoterapi anses å være den mest effektive måten å få adekvat terapi, og de resterende alternativene er mindre effektive.

preparater

Når sykdommen ikke har noen komplikasjoner, blir herpesviruset undertrykt ved hjelp av komplisert terapi. Det fjerner godt symptomene på sykdommen, styrker immunforsvaret, "lulls" herpesviruset i lang tid. Det er fem grupper av moderne medisiner som hjelper til med å håndtere herpes av den sjette typen:

1. Immunomodulators. Disse legemidlene er nødvendige for å gjenopprette og opprettholde normal beskyttelse av kroppen mot virus (Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Antivirale medisiner. Perfekt takle eliminering av herpes Foscarnet (lokal bruk og lokal), Ganciclovir (dropper).
3. Antipyretiske legemidler brukes i nærvær av karakteristiske symptomer på infeksjon, spesielt ved akutt herpes simplex av den sjette typen (Paracetamol, Nurofen, Analgin).
4. Immunglobuliner. Denne gruppen medikamenter kan effektivt påvirke produksjonen av antistoffer (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. Det er tilrådelig å behandle herpes og gjennom vitaminer. Dette alternativet brukes til å styrke immunforsvaret ytterligere. Det er bedre å bruke nyttige komplekser med innholdet av vitaminer A, C, E.

effekter

Herpesvirus sjette type, som regel, fører ikke til døden, men forårsaker en rekke patologier og provoserer deres komplikasjoner. De viktigste konsekvensene av sykdommen er:

• multippel sklerose;
• myokarditt kan ofte være forbundet med herpesvirus sjette grad;
• dannelsen av leversvikt;
• lungebetennelse;
• kronisk utmattelsessyndrom;
• kreft tumorer (leukemi, lymfom, neoplasmer i hjernen);
• endokrine og lymfatiske sykdommer kan forekomme;
• epilepsi;
• meningoencefalitt;
• trombocytopenisk purpura;
• fulminant hepatitt.

Herpes infeksjonsforebygging

For å redusere tilbakefallet av den "sjette" herpesen og unngå forekomsten av komplikasjoner, bør du følge enkle regler:

1. Å gå oftere utendørs, for å temperere om mulig.
2. Utfør konstant fysiske øvelser.
3. Inkluder i det daglige kostholdet av friske grønnsaker, frukt, bær.
4. Sørg for normal vanlig hvile, sov godt, ikke overarbeid.
5. Unngå eksponering for smittsomme sykdommer.
6. Ta vitaminer (spesielt i løpet av den kalde årstiden).

Herpes type 6 hos barn

Når det gjelder herpes, tenker mange foreldre på et klassisk bilde - et ubehagelig blærende utslett kravler på leppen eller i nesen, det klør og klør. Mange tror at det oppsto på grunn av hypotermi, kaldt. Faktisk er alt mye mer komplisert. Herpes er et virus. Totalt er det 8 herpesevirus. De mest "barnslige" av dem er herpes type 6 virus hos barn.

Hva er det

Medisinsk vitenskap har studert de fem herpetic virusene i detalj og vel, med hensyn til resten av spørsmålene er det flere spørsmål enn svar.

• Den første er herpes simplex-viruset, som vises i form av blærende plakk på leppene, slimhinner i nesen, og sjeldnere i munn og hals. For forkjølelse har han ingenting å gjøre. Selv om sannheten er at det er hypotermi som kan bli en utløser for å aktivere viruset, som tidligere eksisterte stille i kroppen og ikke manifesterte seg.

• Den andre typen herpesvirus er et veldig ubehagelig medlem av familien, noe som fører til kjønnsinfeksjon. Det manifesteres av et lite vannaktig utslett i kjønnsområdet og er ganske farlig for gravide kvinner.

• Det herpesevirus av den tredje typen er perfekt kjent for alle voksne, det forårsaker barndomssykdom - kyllingpoks, som også ofte kalles "kokkopper".
• Den fjerde herpesrepresentanten er Epstein-Barr-viruset, som, hvis alle forholdene som er gunstige for hverandre sammenfall, kan forårsake meningitt, giftig hepatitt og til og med onkologiske tumorer.

• Den femte typen virus har et veldefinert navn - cytomegalovirus. Det forårsaker en svært spesifikk sykdom - cytomegali.
• Herpetic virus av den sjette, syvende og åttende typen er ennå ikke tilstrekkelig studert. De har ingen navn ennå, de er betegnet med forkortelsen VG-6,7,8. Av denne mystiske treenigheten er det sjette viruset den mest etterforskede. For det syvende og åttende - forskerne var i stand til å formulere og beskrive bare symptomene, og ganske omtrent.

Den syvende typen herpesvirus forårsaker kronisk tretthet, hyppige depressioner, hovne lymfeknuter og feber, som kan vedvare i flere måneder uten en reduksjon og ingen åpenbar grunn.

• Åttende herpes infiserer cellene i immunsystemet, forårsaker forekomsten av lymfomer, inkludert kreft i lymfoidvevet.

Hvordan virker det?

For å forstå hvordan VG-6 "virker", er det nødvendig å forstå prinsippet om virkningen av alle herpetic virus, det er omtrent det samme for hver type. En gang i menneskekroppen, forlater et slikt virus aldri det. Etter den akutte scenen (og de fleste sykdommene forårsaket av disse virusene er av en akutt og voldelig natur) kommer det en rolig periode - viruset eksisterer stille. Tilbakeslag er resultatet av noen faktorer - stress, hypotermi, svekkelse av immunsystemet på grunn av en annen sykdom.

Herpesvirusene har sitt eget DNA, de kan komme i kontakt med immunsystemet til bæreren, og forblir derfor hos en person for livet. Disse agenter er slående ikke bare mennesker, men også dyr, samt fugler.

Etter at de har gått inn i kroppen, setter herpetic-aggressorer sitt eget DNA inn i de berørte målcellene, og tvinger dem til å nekte å utføre sine plikter og begynne å sikre selve vitale aktiviteten til selve viruset.

I henhold til graden av utbredelse, aggressivitet, struktur av deres genom, er alle herpesvirusene delt inn i alfaherpes, betaherpes og gammaherpes.

Den sjette typen herpes har også en betinget klassifisering. Den er delt inn i to typer - 6A og 6B. Begge er fordelt på en slik måte at de finnes i blodet av 95% av befolkningen på planeten. 6A betraktes som et neurovirulent virus som er i stand til å infisere nerveceller, sprekker oftest gjennom blodbanen. Som en antagelse har forskere fremsatt en versjon som 6A er grunnårsaken til utviklingen av multippel sklerose, men det er ikke nok bevis ennå.

6B forårsaker hos barn en så mystisk sykdom som en plutselig utslett, som også kalles barnas roseola (og som for typen patogen har fått et annet navn - "den sjette sykdommen"). I fare er barn, og de yngste menneskelige representanter - barn under 2 år. Mange syke barn er i alderen 9 måneder og et år.

fare

I rettferdighet skal det bemerkes at herpesviruset 6A er farlig bare for de som er patologisk redusert immunitet. Under denne tilstanden bør det forstås ikke en rennende nese og hyppige respiratoriske virusinfeksjoner og alvorlige sykdommer i immunsystemet (dette for eksempel HIV-infeksjon). Når foreldre sier at et barn har svak immunitet, har de i de fleste tilfeller ikke noe å gjøre med ekte svakhet.

Det vanligste viruset er 6B. Mange transportører skjønner ikke engang at en utenlandsk agent med sitt eget DNA lever i sine kropper.

Selv om rosa roseola en gang manifesterer seg, vil en persons immunitet undertrykke virusets aktivitet gjennom hele livet, og dermed gjøre det ikke mulig å bli syk med en akutt infeksjon.

Hvis vi tar hensyn til at flertallet av den voksne befolkningen har et slikt virus i sine kropper, blir barnet vanligvis smittet i de aller første månedene av sitt uavhengige liv i denne verden. Ofte er den smittet av mor. Herpes virus sprer seg vanligvis gjennom spytt.

Mange barneleger mener at sjette herpes type B ikke er veldig farlig. Mulige negative konsekvenser kan bare knyttes til disse symptomene, som i det akutte stadium av sykdommen selv er farlige for barn under 2 år. Dette er en høy feber som kan forårsake kramper, bevissthet, dehydrering, forstyrrelser i sentralnervesystemet.

Herpes type 6 hos voksne: detaljer om sykdommen

Publikasjonen diskuterer spesifisiteten av herpesvirus type 6 hos den voksne befolkningen. Funksjoner, metoder for overføring av viruset, tegn, diagnose og behandling.

Herpes simplex virus type 6, som har det vitenskapelige navnet HHV-6, er en smittsom sykdom preget av en forekomst av ikke mindre enn andre typer av dette viruset. Denne typen sykdom påvirker mennesker i alle land.

Hovedfaktoren som er predisponering for spredning av herpesvirus type 6 hos voksne i en slik skala er spesifisiteten i sin natur.

Spesifikke funksjoner

Denne typen virus er en av de eksisterende 9 herpesvirusene, som menneskekroppen virker som den eneste eller viktigste avl og habitat. Med andre ord, dyr er ikke inkludert i målgruppen for denne typen virus.

I tillegg til andre typer virus er den aktuelle typen preget av ugjennomtrengelig bolig i menneskekroppen. Med en enkelt manifestasjon av sykdommen produserer immunsystemet kraftig beskyttelse som undertrykker virusets utvikling og progresjon gjennom hele livet.

Det skal bemerkes at herpes type 6 hos voksne gir en sterkere immunitet enn den første typen, som manifesterer seg i form av en felles "forkjølelse på leppene".

På grunn av dette oppstår ofte forekomsten av sykdommen uten synlige manifestasjoner. Som et resultat, har de fleste som bærer denne typen virus ikke engang mistanke om sin tilstedeværelse i kroppen.

Det bør noteres flere funksjoner av virus type 6:

1. Ofte påvirker barnas publikum.
2. Evnen til å skjule sine tegn under manifestasjoner av andre sykdommer.

Infeksjonsmetoder

I de fleste kliniske bilder utføres infeksjon med herpesvirus type 6 gjennom spytt.

Signifikant færre tilfeller registreres når forekomsten av virale mikroorganismer oppdages i palatin-tonsilområdet. På en eller annen måte er sannsynligheten for infeksjon med denne sykdommen hos en baby under amming nesten umulig.

Det er flere tilfeller der spesialister registrerte overføring av virusinfeksjon fra mor til baby under arbeidsprosessen.

Symptomer på den antatte virussykdommen

Ofte snakker vi om manifestasjoner av herpesvirus hos pasienter i den pediatriske aldersgruppen, siden sykdommen provosert av dette viruset hovedsakelig rammer barn under to år. Sykdommen kjennetegnes av en akutt start og er ledsaget av feber med forhøyet temperatur, og det er ingen tegn på noe annet som tyder på forkjølelse.

Av og til er det mulig å observere temperaturen på en subfebril karakter (37,2 - 38 ° C), som kan vare i to til tre dager, og deretter vises en rosa utslett på pasientens hud. De klør ikke og går gradvis forbi, og lar ingen arr.

Symptomer i voksenherpes type 6 er liknende, men ofte i tilfelle eksponering for pseudorasnuha (eksoterme) effekter i barndommen utvikler kroppen av en slik person sterkt immunforsvar som forhindrer sykdommens gjentakelse.

Utseendet til tegn på feber, med ytterligere manifestasjon av et rødt utslett over hele kroppen, i representanter for den voksne alderskategorien, er bare mulig ved primær infeksjon eller i fravær av aktivering av viruset i barndommen.

Konsekvenser av sykdommen

Herpes type 6 hos voksne utgjør ikke en trussel mot pasientens liv, men hans usynlige aktivitet i menneskekroppen kan provosere komplikasjoner og en annen slags patologiske prosesser.

For behandling av herpes bruker våre lesere Elena Makarenko-metoden. Les mer >>>

For eksempel, hos pasienter i den pediatriske aldersgruppen med feber, kan forekomsten av kramper forekomme, og blir til et epileptisk anfall. I tillegg kan sykdommen bidra til utvikling av sykdommer som lungebetennelse, meningitt, encefalitt.

Som for pasientene i den voksne alderskategorien, på grunn av effektene av denne typen virus, kan de utvikle et stort antall negative konsekvenser, representert ved:

1. multippel sklerose;
2. kronisk utmattelsessyndrom;
3. inflammatoriske prosesser som påvirker skjoldbruskkjertelen;
4. leversvikt;
5. onkologiske neoplasmer med forskjellige etiologier.

Metoder for diagnose og terapi

Det er ganske vanskelig å lage en nøyaktig diagnose i henhold til sykdommens eksterne manifestasjoner, siden det er flere tilfeller hvor utslett har en ikke-karakteristisk karakter, eller det eksisterer ikke i det hele tatt. Svært ofte skjer maskering av denne typen virus under lignende sykdommer som meslinger, rusmiddelutbrudd, røde hunder, lungebetennelse av bakteriell natur og infeksiøs erytem.

Av denne grunn må diagnose av herpes type 6 utføres ved hjelp av spesialdesignet forskningsteknologi.

Laboratoriediagnostikk inkluderer:

1. tar serologisk analyse i dynamikk;
2. en blodprøve for tilstedeværelse av immunglobuliner;
3. levering av KLA, der deteksjon av leukopeni og lymfocytose er mulig.

Siden medisin ikke har utviklet et spesialverktøy som fremmer absolutt eliminering av herpesvirus fra kroppen, er det ikke anbefalt å hindre infeksjonen for å gi kroppen rett til å utvikle livslang immunitet mot den aktuelle typen virus.

I tilfelle et virus infiserer et barns kropp, er det avgjørende at du søker råd fra en lege. Men i denne situasjonen foreskriver spesialisten ikke noe originalt behandlingsprogram, men bruker de vanlige metodene som brukes i kampen mot forkjølelse. Ofte presenteres de med antipyretiske legemidler, forbruket av et økt volum av væske ved å drikke te, avkok av urter.

Spesielt tilsiktede legemidler til behandling av herpesvirus type 6 hos en voksen inkluderer produkter som inneholder acyklovir, for eksempel i form av "Ganciclovir" og "Foscarnet".

Godkjennelse av narkotika, basert på interferon, muliggjør reaktivering av viruset. Det skal bemerkes at for å blokkere den negative virkningen av herpesvirus på menneskekroppen, er det nødvendig å utføre forebygging av en kompleks natur.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av en sykdom av denne typen, bør en rekke tiltak utføres rettet primært for å styrke immunforsvaret. De er:

• Utføre herdingsprosedyrer for å motstå forkjølelse.
• Systematisk fysisk trening og idrett.
• Ernæring balansert natur med den nødvendige mengden protein, fett og karbohydrater.
• Direkte terapi med vitaminer som tilsetningsstoffer til grunnleggende diett.
• Observere riktig modus på dagen.

Hvis du følger ovennevnte punkter, vil virusinfeksjonen ikke manifestere seg.

Det skal bemerkes at siden noen måte å motvirke herpesvirus bare er rettet mot å redusere aktiviteten eller stoppe, er det nødvendig å ta hensyn til doktors anbefalinger om riktig distribusjon av dagen, å oppleve symptomene uten panikk og hjelpe deg selv på dette stadiet gjennom ulike spesialmedisiner.

For et type 6-virus produserer humane celler beskyttende celler som hindrer forekomsten av manifestasjoner av sykdommen gjentatte ganger.

• Er du plaget av kløe og brenner i utslett?
• Utseendet på blister gir deg ikke tillit til deg selv...
• Og på en eller annen måte pinlig, spesielt hvis du lider av kjønnsherpes...
• Og salver og medisiner anbefalt av leger av en eller annen grunn er ikke effektive i ditt tilfelle...
• I tillegg har permanente tilbakevendinger allerede kommet godt inn i livet ditt...
• Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som vil hjelpe deg med å bli kvitt herpes!

Et effektivt middel for herpes finnes. Følg lenken og finn ut hvordan Elena Makarenko kurert seg av kjønnsherpes i 3 dager!

Herpes type 6 symptomer

Herpes type 6 hos barn

Vanligvis tror foreldre at herpes er et blærende utslett på leppene og i nærheten av munnen. Men den nåværende typen - herpes simplex-virus type 6 - forårsaker sykdommer som er dårlig forstått av moderne innenlandske barneleger, men ikke mindre relevant.

Dette viruset tilhører familien av herpervirus. Den viktigste måten å overføre herpes type 6 til barn er spytt (vanligvis gjennom kyssing eller infisert mandler). Det er også mulig å overføre viruset til barnet fra moren (for eksempel når det går gjennom fødselskanalen).

Primær infeksjon med herpes type 6 er vanligvis funnet hos barn under 3 år. Det er da at sykdommen har en latent form. Når provoserende faktorer vises (for eksempel en reduksjon i immunitet etter en sykdom eller stress, opphør av amming), blir viruset aktivert.

Herpesvirus type 6: symptomer

Inkubasjonsperioden fra infeksjonstidspunktet er vanligvis 7-14 dager. Sykdommen har to hovedformer: feber uten utslett og utslett, eller roseola. Sistnevnte er preget av en kraftig temperaturøkning (opp til 39,5-40,5 ° C). Det varer i tre, minst fem dager. Noen babyer har forstørrede lymfeknuter. En rennende nese uten purulente utladninger blir sjelden observert, så vel som en hyperemi i halsen. Etter å ha redusert varmen i løpet av dagen, opptrer barnets kropp rødt-rosa utslett. Utslett er ujevnt, det er små og spottete elementer. Utslett skjer først på baksiden og deretter på mage, nakke, bak ørene og på ekstremiteter. Under sykdomsperioden oppfører barnet seg aktivt, han har en appetitt. Noen ganger er utslettene forvirret med rubella, meslinger eller en allergisk reaksjon. Vanligvis etter to dager forsvinner utslett, men det er områder med peeling og pigmentering på huden. Snart forsvinner de uten spor.

En annen form for virus manifesteres ved utseendet av akutt feber, uten utslag.

Hvis vi snakker om herpes type 6, hva er faren for dette viruset, noe som gjør at det vurderes som et aktuelt problem med pediatrik? Faktum er at svært høy feber kan føre til feberkramper. Såkalt reaksjonen av barnets kropp i form av bevissthet, ølvalsing, ufrivillig sammentrekning og muskelkramming. Kramper kan ytterligere utløse utviklingen av epilepsi. I sjeldne tilfeller er den primære infeksjonen komplisert av lungebetennelse, encefalitt, meningitt og myokarditt.

Herpes type 6: behandling

Når ovennevnte symptomer på barnet skal vises til legen. Det er barnelege som kan gjøre den riktige diagnosen, selv om det også er ganske vanskelig for spesialister å identifisere sykdommen.

Viser kompleks medisinbehandling. Antivirale midler er påkrevet. Ved behandling av den første manifestasjonen av herpes type 6 har stoffet foscarnet vist seg godt. Legemidler som ganciklovir, lobukavir, adefovir og cidofovir brukes også. Dosen er foreskrevet av den behandlende legen i henhold til pasientens alder.

Symptomer er foreskrevet for å lindre symptomene. Temperaturen er brakt ned ved hjelp av antipyretiske midler basert på ibuprofen (panadol) eller paracetamol (nurofen, cefecone), i form av rektal suppositorier eller sirup. For å forhindre dehydrering av barnets kropp, er det behov for et drikkeregime (bær- og fruktkomponenter, tørket fruktkopper, fruktdrikker, urtete).

Siden utslett ikke plager barnet, og det er ingen fare for å introdusere infeksjonen i kammerelementene, er det ikke nødvendig med spesiell behandling. For å øke hastigheten på gjenopprettingsprosessen, er vitaminer foreskrevet til en syk baby.

Etter å ha fått herpes simplex virus type 6, oppnår barnet en sterk immunitet.

Herpes av den sjette typen er også kjent i vitenskap som (HHV-6). Dette viruset er like utbredt som herpes av 2. og 1. type.

Modus for overføring og behandling

Viruset sprer seg gjennom spyt, og overføring gjennom seksuelle sekreter er mulig. Eldre brødre og søstre kan være en kilde til overføring av herpes simplex virus type 6 for de yngre.

Det er ingen spesiell behandling for denne typen herpes. Sykdommen går vanligvis lett. Hvile, opprettholde væskeinntak og paracetamol for å redusere kroppstemperaturen - dette er alt som vanligvis kreves. Det er ikke nødvendig å behandle utslett, som oppstår som følge av infeksjon med herpes type 6. Siden utslett ikke klør og ikke gjør vondt og forsvinner spontant.

Sårets spesifisitet

Primær infeksjon oppstår vanligvis hos spedbarn og er den vanligste årsaken til feber og anfall hos barn mellom 6 og 24 måneder. Infeksjon med herpes type 6 voksne forekommer sjelden, men kan manifestere som feber, hepatitt eller encefalitt.

Etter den første infeksjonen forblir HHV-6 skjult. Hvis immunforsvaret er motstandsdyktig, kan viruset våkne opp på et tidspunkt.

HHV-6 forblir latent i lymfocytter og monocytter og forblir lavt i celler og vev. For immunokompetente verter, dette er en kronisk infeksjon, som regel, spiller ingen rolle.

Hos voksne øker sannsynligheten for å få herpes type 6 herpes dersom de har et svekket immunforsvar, eller ved organtransplantasjon eller hos pasienter med HIV-infeksjon.

Hos pasienter som er smittet med HIV, kan type 6 herpes føre til HIV-replikasjon og akselerere progresjon mot AIDS.

symptomer

• Høy temperatur (ofte opptil 40 ° C) i 3-5 dager
• Sår hals, hoste, rennende nese eller overbelastning
• Irritabilitet og tretthet
• Utslett - små rød-rosa eller røde flekker (2-5 mm i diameter) som ikke klør og ikke gjør vondt. Utslippet kan forsvinne om noen få timer eller fortsette i opptil to dager.

Barn som er smittet med herpes type 6, utvikler vanligvis en høy feber som kan vare i en uke. Barn kan være irritabel, muligens redusere appetitt og hovne lymfeknuter i nakken.

Alvorlig feber ender plutselig, og deretter ser det ut som en rosa utslett på torso og sprer seg gjennom hele kroppen.

Symptomene på infeksjon kan også være ubehag, irritabilitet, tretthetbetennelse.

I de fleste tilfeller forekommer infeksjonen i en tidlig alder. Primær infeksjon hos voksne er vanligvis mer alvorlig.

Infeksjon med herpes simplex type 6 kan ikke manifestere i det hele tatt eller vises som en vanlig, mild feber sykdom. Ofte er HHV-6-infeksjon diagnostisert basert på kliniske egenskaper.

Hva kan føre til infeksjon med herpes?

Infeksjon med herpes type 6 kan spille en viktig rolle i forverring av ulike kroniske nevrologiske sykdommer, inkludert multippel sklerose, epilepsi og kronisk utmattelsessyndrom.

De vanligste komplikasjonene er feberkramper / kramper som kan oppstå hos 5-15% av barn. Akutt encefalitt, myokarditt og infeksiøs mononukleose - som en sykdom, forekommer svært sjelden.

Reaktivering av hhv-6-virus hos immunsuppressive pasienter eller hos personer med overfølsomhetssyndrom hos legemidler kan føre til slike konsekvenser som feber, utslett, lungebetennelse, hepatitt, beinmargsbetennelse og encefalitt.

Last ned gerp_6_tip.pdf [202,95 Kb] (nedlastinger: 1)

Herpes type 6 - forårsaker ulike sykdommer

Herpes type 6 overføres hovedsakelig gjennom spytt gjennom luftbårne dråper og ved kontakt fra en syke til en sunn person. Det er umulig å utelukke den seksuelle infeksjonsveien, da viruset ofte finnes på slimhinner i kjønnsorganene.

Et barn kan bli smittet med et virus under fødsel, men dette skjer ganske sjelden, siden under graviditeten overføres antistoffer mot denne infeksjonen til mors blod - de vil beskytte barnet i 4-5 måneder. Etter denne perioden reduserer immuniteten gradvis og forsvinner, og derfor undergår barn under ett år ofte en primær herpetic infeksjon forårsaket av herpesvirus typen 6B i form av et plutselig eksantem.

Etter en primær infeksjon, som kan oppstå, som med åpenbare kliniske manifestasjoner og asymptomatiske, blir herpesvirus type 6 inaktiv og avgjøres i epitelceller i slimhinnene (hovedsakelig i munnhulen). Infeksjonens tilbakeslag kan forekomme med nedsatt immunitet, for eksempel etter hypotermi eller tidligere infeksjon av annen opprinnelse. Den voksne befolkningen er nesten alle infisert med herpesvirus type 6B.

Herpesvirus type 6A er mye mindre studert, men det antas at det har samme overføringsvei som virustypen 6B. Det er ikke utelukket og seksuell overføring.

Herpes type 6B - symptomer på plutselig eksantem hos barn

Primær infeksjon forårsaket av herpesvirus type 6B er vanligste hos barn fra 6 måneder til tre år. Etter tre år er de fleste barn allerede smittet. Sykdommen manifesterer seg oftest av plutselig eksanthema og feber uten utslett.

Plutselig utslett (plutselig roseola) begynner vanligvis 1-2 uker etter kontakt med pasienten. Begynnelsen er vanligvis akutt: temperaturen stiger kraftig til høye tall, som varer opptil 5 dager uten hoste og rennende nese (det er bare rødhet i halsen) og reduseres bare litt. På grunn av en nedgang i temperaturen, opptrer en rekke makulopapulære utslett på hud og slimhinner i et barn som ligner på en rubella eller meslingerutslett. Interessant, barns generelle tilstand, selv ved høye temperaturer, lider nesten ikke, han kan leke, spise normalt og ikke være for stygg. Et utslett på kroppen varer fra flere timer til to dager, hvoretter det forsvinner uten spor.

Når man undersøker et barn i en generell blodprøve, kan man finne en reduksjon i antall leukocytter (inkludert granulær) og blodplater. I tillegg finnes atypiske mononukleære celler i blodet - store lymfocytter av uregelmessig form - en egenskap for infeksiøs mononukleose.

Herpes type 6B - symptomer på andre former for primær infeksjon hos barn

Det er også en skarp feber uten utslett, også forårsaket av herpesvirus typen 6B. Denne vannsinfeksjonen begynner ofte med en økning i temperatur til høye tall og utviklingen av et barn med denne bakgrunnskramper. Det konvulsive syndromet fortsetter som regel hardt og lenge. I fremtiden kan sykdommen føre til utvikling av epilepsi hos barnet. Resten av infeksjonen er den samme som plutselig utslett.

Herpes type 6 hos barn forårsaker ofte en primær herpetic infeksjon, manifestert i form av meningoencefalitt av varierende alvorlighetsgrad, leverskade, inflammatoriske prosesser i lungene, bronkiene og hjertemuskulaturen. I enkelte tilfeller er infeksjonen svært lik infeksiøs mononukleose.

Detaljer om herpes virus type 6

Det humane herpesviruset (HHV) har 8 av de mest studerte virusstamlene, hvorav en er herpes type 6. En funksjon av herpes simplex 6 er en lesjon av lymfocytter. Det er veldig motstandsdyktig mot antivirale legemidler og har 2 typer. Hos barn forårsaker viruset vanligvis barndomsroseola, og hos voksne, kronisk utmattelsessyndrom og andre sykdommer, som vi vil diskutere nedenfor. I denne artikkelen vil vi fortelle om herpes type 6 hos voksne, dens symptomer og behandlingsmetoder, samt om mulige sykdommer og komplikasjoner som denne herpesvirusstammen fører til.

Generell virusinformasjon

Noen kaller denne herpes stammen "herpes simplex virus type 6", men dette er ikke sant. Herpes simplex-virus har to typer - det første og det andre. Og herpesvirus type 6 oppfører seg litt annerledes i kroppen. Immunsystemet, som undertrykker virkningen av virale celler av den sjette typen herpes gjennom hele livmorens liv, er mer seriøs om denne stammen enn om herpes simplex-viruset. Derfor, med mindre forstyrrelser i kroppens immunsystem, står en person ofte overfor problemer med gjentakende HSV enn med den sjette typen herpesvirus.

Herpesvirus type 6 er i stand til å skjule seg selv som andre sykdommer, så det kliniske bildet av tegnene til denne stammen er veldig uskarpt. Når det diagnostiseres, bestemmes det ofte av tilstedeværelsen av antistoffer mot herpes type 7 i blodet på grunn av at de er svært forbundet og ofte jobber sammen.

Humant herpesvirus type 6 har 2 typer:

1. HHV-6A - i teorien påvirker utviklingen av multippel sklerose.
2. HHV-6B - spiller en rolle for å provosere barnas roseola og immunosuppressive sykdommer.

Amerikanske forskere oppdaget denne stammen i 1986, to år senere fant de en sammenheng mellom viruset og pediatrisk roseola. Så i 2012 ble viruset delt inn i to typer. Det ble funnet at herpes simplex virus 6 hos voksne påvirker sykdommene i nervesystemet - dette er HHV-6A. Og hos barn, forårsaker HHV-6B roseola, det er utbredt, og de fleste forbinder HHV type 6 med denne spesielle sykdommen.

Fremgangsmåter for overføring

Herpes-viruset er en av de mest aggressive virusene i metoden for å søke etter en transportør og en av de mest varige. Overføring skjer på tre måter:

• spytt er den mest vanlige penetrasjonen av et virus i en ny organisme, vanligvis blir herpes type 6 overført fra mor til barn;
• gjennom blodet - viruset kan overføres både gjennom kutt og under blodtransfusjon fra en infisert person til en sunn person;
• under fødsel - vi snakker om fødsel, og ikke om overføring gjennom moderkaken, forekommer infeksjon når barnet passerer gjennom fødselskanalen.

Infeksjon med herpesvirus type 6 forekommer i 90% av tilfellene hos barn fra seks måneder til to år. Inntil seks måneder gammel, var barnet, hvis han ikke ble smittet gjennom fødselskanalen, immunglobuliner av klasse G, overført fra maternell immunitet. Etter dannelsen av sitt eget immunsystem, er barnet utsatt for infeksjon. Jo eldre han får, jo lavere er risikoen for infeksjon.

Symptomer og tegn på sykdommer forårsaket av et virus

Vurder herpes type 6 hos voksne og symptomene på sykdommer som det forårsaker i eldre alderskategorien. Detaljer om løpet av viruset i et barn, skrev vi i artikkelen - herpes type 6 hos barn.

Infektiøs mononukleose, ikke forårsaket av Epstein-Barr-virus, men herpes type 6, manifesterer symptomene det samme som ved symptomatiske eksacerbasjoner av mononukleose:

• rødhet i halsen;
• hodepine;
• temperaturøkning;
• smerter i ledd og hals;
• hovne lymfeknuter.

Når herpesvirus type 6 manifesterer seg som kronisk utmattelsessyndrom, kan symptomene være som følger:

• deprimert tilstand
• konstant tretthet;
• om morgenen er det svakhet og ikke utslett;
• manifestasjon av urimelig aggresjon;
• manglende evne til å kontrollere seg selv
• temperaturdråper;
• lymfeknutbetennelse;
• konstant ubehag.

Mononukleose og CFS er de mest forbundet sykdommer med herpesvirus type 6 hos voksne. De resterende sykdommene vil bli oppført i komplikasjonene, de har sine egne symptomer.

diagnostikk

Analysen for herpes type 6 utføres oftest ved to metoder:

1. PCR (polymerasekjedereaksjon) - avslører virusets DNA;
2. ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) er en meget nøyaktig metode, den vil også oppdage DNA og indikere primær infeksjon eller tilbakevendende form.

Diagnostisering av herpes simplex-viruset er ikke alltid nødvendig, selv når symptomene er tilstede. Vanligvis er bekreftelse ved laboratoriemetoder nødvendig i kontroversielle situasjoner når det er usikkerhet i valget av antivirale legemidler av den behandlende legen eller om det er umulig å diagnostisere årsakene til forstørrede lymfeknuter. Og også i øyeblikk når pasienten er i alvorlig tilstand.

Hvis du allerede har bestått test for herpesvirus type 6 og vil finne ut av dekodingen, er det fire resultater:

1. Klasse M og G immunoglobuliner er negative (IgM -, IgG -) - dette indikerer at det ikke er immunrespons og antistoffer mot viruset, pasienten er i fare for primær infeksjon.
2. Immunoglobuliner i klasse M er negative og G er positiv (IgM -, IgG +) - dette indikerer tilstedeværelsen av immunitet mot viruset. Risikoen for tilbakefall avhenger av tilstanden til immunsystemet.
3. Immunoglobuliner i klasse M er positive og G er negative (IgM +, IgG -) betyr at pasienten har en primær infeksjon. Det er presserende å begynne behandlingen.
4. Klasse M og G immunoglobuliner er positive (IgM +, IgG +) - sykdommen kommer tilbake, men det er en immunrespons, det er nødvendig å starte behandlingen.

Hos barn, hvis symptomene på pediatrisk roseola er tilstede, er det også verdt å gjennomgå laboratoriediagnostikk, til tross for at barnet kan ha gjenopprettet, så lenge resultatene er klare, må du bekrefte diagnosen. Baby roseola kan forveksles med mange sykdommer, og hvis det ikke er baby roseola, vil tester hjelpe mye.

behandling

Hvis det ikke er noen komplikasjoner ennå, og undertrykkelse av viruset i kroppen er nødvendig, for behandling av herpes simplex type 6, brukes en integrert tilnærming til å bekjempe symptomene og viruset, samt stimulere immunforsvaret. Det er fem grupper medikamenter for behandling av herpesvirus type 6:

1. Antiviral - fra midler som bekjemper virus verdt Foscarnet og Ganciclovir. Acyklovir og dets analoger har ikke vist riktig effekt ved behandling av herpesvirus type 6.
2. Immunomodulatorer - for å opprettholde og øke kroppens beskyttende mekanismer, bør være oppmerksom på slike legemidler som Viferon, Neovir og Kipferon.
3. Vitaminterapi - for ytterligere stimulering av immunsystemet, er vitaminkomplekser med innholdet av vitamin A, E og C ofte foreskrevet.
4. Antipyretisk - dette er for symptomatisk behandling, med forverring av herpes type 6, som vi fant ut ovenfor, høy temperatur er karakteristisk og må normaliseres.
5. Immunoglobuliner - fra denne gruppen medikamenter, lisopid, amiksin og herpimun 6 er ofte foreskrevet for herpesvirus type 6.

Ikke glem at utnevnelsen av en kombinasjon av medisiner bare skal overlates til legen din. I svangerskapet er det verdt å nærme seg dette enda mer alvorlig, siden de fleste av stoffene beskrevet ovenfor ikke anbefales for kvinner når de bærer barn.

komplikasjoner

Alle sykdommer provosert av HHV-6 er komplikasjoner. Selv CFS og barnehagen roseola. Men vurder de alvorligste sykdommene som kan utvikles på grunn av aktivering eller primær infeksjon av HHV-6:

• multippel sklerose;
• encefalitt;
• myokarditt;
• barn med kraftig nåværende roseola;
• autoimmune sykdommer;
• sykdommer knyttet til et brudd på sentralnervesystemet;
• retrobulbar neuritt;
• leversvikt;
• rosa laken.

Disse sykdommene kan forekomme av andre grunner, og det er umulig å si at dette skyldes HHV-6-typen. Men vitenskapelig medisin har funnet mønstre i nærvær av tilbakefall av herpes av denne stammen i løpet av de ovenfor nevnte sykdommene. Problemet er at kanskje disse sykdommene forårsaker et tilbakefall av HHV-6, og ikke omvendt.

Oppsummering er det verdt å være oppmerksom på at herpesvirus av den sjette typen ikke alltid trenger behandling. Det er svært sjelden sett og forårsaker synlige problemer. Bare en av de to typene av herpesviruset av denne stammen har vist sin hyppige aktivitet, og det manifesterer seg vanligvis i form av pediatrisk roseola.

Herpes type seks hos voksne

Hos voksne observeres herpes type 6 ofte, hvor T-lymfocytter er skadet. Som et resultat av lesjonen er immunforsvarets normale funksjon svekket og hele kroppen svekkes. Ofte diagnostiserer denne sykdommen barnet, men voksne er ofte smittet med herpesviruset av den sjette typen. Med rettidig omfattende diagnose og rettidig behandling truer sykdommen ikke en voksen.

Årsaker og måter å smitte på

Human herpes virus (HHV) klasse 6 er aktivert av flere årsaker:

• sekundære smittsomme sykdommer, inkludert respiratoriske sykdommer;
• vanlig stress og nervøs spenning;
• kroppsutmattelse;
• mangel på vitaminer i kroppen, provoserer en kraftig nedgang i immunforsvarets beskyttende funksjoner.

Det sjette herpesviruset er ganske smittsomt og en infisert person er en trussel mot andre. Patogener er i spytt, i blodet. Den humane herpesvirus type 6 kan infiseres på følgende måter:

• Airborne. Infeksjonen overføres ved å snakke, nyser, fordi forurenset spyttvæske slippes ut i luften, som ved innånding kommer inn i slimhinnen til en sunn person.
• Seksuelt. Det manifesterer seg i tilfelle at HPV type 6 provoserte utslett i kjønnsområdet.
• Vertikal. Herpesviruset overføres fra gravide til fosteret gjennom moderkaken. Denne metoden for overføring av type 6-virus er den farligste fordi det forårsaker et kronisk forløb av sykdommen som truer den normale utviklingen av fosteret. Også forekommer infeksjon når barnet passerer gjennom fødselskanalen.
• Gjennom blod. Infeksjon med 6 typer virus oppstår når en infisert pasient injiseres i en sunn pasient eller under en organtransplantasjon.

Det er ekstremt sjeldent for leger å observere overføringen av viruset av type 6 under amming.

Årsaksmiddel og inkubasjonsperiode

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er Human Herpes-virus, hvor en plutselig utslett utvikler seg. Hos voksne er det 2 stammer som provoserer patologi: HHV 6A og B. DNA fra herpesviruset av form A er klassifisert som en nevrologisk sykdom som skader nervesystemet og forårsaker multippel sklerose hos voksne. Denne subtypen er karakteristisk for pasienter som lider av HIV-infeksjon. Herpesvirus subtype B er vanlig hos barn eller ungdom som utvikler lungebetennelse, encefalitt og abnormaliteter i beinmarg.

Hos hver voksen manifesterer symptomene seg i varierende grad og etter en annen tidsperiode etter infeksjon. Med en svekket immunitet blir inkubasjonsperioden forkortet og er 2-3 dager. Hvis immunforsvaret er sterkere, kan symptomene oppstå 2-3 måneder etter penetrering av herpes simplex virus (HSV) type 6 i en voksen kropp. Hvis en pasient har hatt ett virus av type VI, utvikler han spesifikke antistoffer mot patologien.

Viktigste symptomer

Symptomer på herpes type 6 minner om influensa, lungebetennelse eller tonsillitt. Med forverring av patologien manifestert infektiøs mononukleose. Karakteristiske tegn på herpes av denne typen er:

• kortpustethet på grunn av nasal overbelastning;
• smerte og ondt i halsen;
• økning i kroppstemperatur opp til 40 grader;
• hevelse av lymfeknuter;
• smerte i ledd og muskler i under- og øvre ekstremiteter.

Hos voksne observeres et utslett i herpes type 6 sjelden, dette er ofte sett hos ungdom og yngre barn. En viral utslett kan ofte føre til kronisk tretthetssyndrom, der pasienten klager over tretthet og svakhet i hele kroppen. En voksen er bekymret for alvorlig smerte i hodet og temperaturvariasjoner. Snart er funksjonen i nervesystemet forstyrret, noe som fører til forstyrret søvn, søvnløshet. En voksen blir irritabel, nervøs, og i det minste viser ukontrollert aggresjon. Hvis du ikke behandler kronisk utmattelsessyndrom i tide, vil encefalitt oppstå med karakteristiske symptomer.

Hva er farlig?

Plutselig utslett er fulle av farlige konsekvenser. En spesiell trussel er viruset under graviditet, noe som fører til infeksjon i fosteret, for tidlig fødsel eller abort. Oftest hos voksne med herpes type 6 er følgende komplikasjoner angitt:

• forstyrrelse av sentralnervesystemet;
• utvikling av multippel sklerose;
• hjernebetennelse
• sykdommer av autoimmun natur.

I mangel av riktig behandling, eller hvis pasienten begynte å behandle patologien på feil tidspunkt, er mulige konsekvenser:

• hjerte muskel skade;
• abnormiteter i funksjonen av det endokrine systemet;
• meningoencefalitt;
• lymfom som er kreft i naturen;
• leversvikt;
• fulminant hepatitt;
• betennelse i lymfeknuter av nekrotisk form.

Herpes type 6 er en predisponerende faktor for utviklingen av AIDS. Hvis 7 stammer kommer med denne typen herpes, øker sannsynligheten for karsinom i livmorhalsområdet.

Laboratorietester

Det er mulig å identifisere sykdommen gjennom laboratorieundersøkelser, samt etter å ha undersøkt pasienten. Pasienten må gjennomgå en blodprøve for å oppdage antistoffer av type 6-virus. Hvis pasienten svinger i løpet av uken. IgM, og så er det en økning i IgG titer, noe som betyr at viruset er i blodet. Tabellen viser resultatene av laboratorieforskning og deres tolkning.

Herpes type 6 (epidemiologi, diagnose, klinikk)

Litteraturdataene om studien av herpes type 6 presenteres. Historien om oppdagelsen av viruset, epidemiologiske data, spesielt strukturen av viruset. Spesiell oppmerksomhet til diagnosen herpesvirus type 6, dens kliniske former, personer

Litteratur gjennomgang på spørsmålet om 6. type herpes studie ble presentert. De epidemiologiske dataene ble gitt. Immunsystemet reaksjonen.

I dag er oppmerksomheten fra spesialister bokstavelig talt nektet herpesvirusinfeksjoner, som forårsaker mange somatiske og onkologiske sykdommer, opptar et ledende sted blant årsakene til dødfødsel, for tidlig fødsel, spedbarns dødelighet, sykelighet hos nyfødte, som bidrar til tidlig funksjonshemning hos barn [1]. Denne omstendigheten skyldes flere grunner: den utbredte spredning av herpesvirusene, de ulike sykdommene forårsaket, eksistensen i menneskekroppen i forskjellige former (akutt, kronisk, latent).

Herpesvirus (Herpesviridae) er en stor familie av DNA-holdige virus som forårsaker en rekke sykdommer hos mennesker og andre pattedyr. Det er 8 medlemmer av familien av herpesvirus som smitter en person. En av disse er human herpes virus type 6 (HHV-6). Ifølge den internasjonale klassifiseringen er HHV-6 et DNA-virus av subfamilien Betaherpesvirinae av slekten Roseolovirus, har to serologiske subtyper, 6A og 6B [2]. En type 6 human herpesvirus (HHV-6, HHV-6) er nylig blitt oppført som et kjent menneskepatogen og er en seriøs utfordrer for det etiologiske middel til slike sykdommer som multippel sklerose, encefalitt, feber hos barn med konvulsiv syndrom, infeksiøs mononukleose, "Plutselig utslett". Det er tegn på at HHV-6 er en cofaktor av AIDS, noen former for livmorhalskarsinom og nasopharyngeal carcinomas [3].

HHV-6s rolle som et etiologisk middel for forekomst av febrile anfall hos barn ble studert. Ifølge utenlandske forfattere utgjør andelen kramper på grunn av HHV-6 20-40% [4, 5]. I studien av M. A. Nikolsky og M. V. Radysh ble rollen som HHV-6 og HHV-7 i opprinnelsen av feberkramper studert hos 29 barn i alderen 1 måned til 7 år som ble tatt inn på sykehuset med respiratoriske infeksjoner. Ifølge resultatene av studien var febrile anfall i 41% av tilfellene i den undersøkte gruppen assosiert med HHV-6 [6].

Historien om oppdagelsen av HHV-6

HHV-6 ble først oppdaget i 1986 hos voksne pasienter med lymfektetiske sykdommer og infisert med humant immunbristvirus (HIV) [7]. To år senere, K. Yamanishi et al. isolerte det samme viruset fra blodet av fire babyer med medfødt roseola [7]. Til tross for det faktum at dette "nye" viruset opprinnelig ble funnet i B-lymfocytter av immunkompromitterte voksne pasienter, viste det seg senere at det har en initial affinitet for T-lymfocytter, og dets opprinnelige navn - humant B-lymfotropisk virus (HBLV) - var endret til HHV-6 [7, 8].

epidemiologi

De første kliniske og epidemiologiske studiene som ble gjennomført i 1986, viste tilstedeværelsen av denne infeksjonen i et rekreasjonsområde i staten Nevada (USA). Sykdommen ble uttrykt i influensalignende symptomer med feber, nattesvette, hovne lymfeknuter, en rekke psykologiske symptomer (tretthet, depresjon). Sykdommen ble kalt "kronisk utmattelsessyndrom." Samtidig ble antistoffer mot HHV-6 påvist hos 75% av pasientene. Et år senere ble den første pasienten med en klinisk lignende sykdom og antistoffer mot HHV-6 i blodet registrert i Tyskland. I fremtiden ble denne smitte oppdaget i Europa (Storbritannia, Sverige) og Afrika. Samtidig rapporterte forskjellige forskere isolasjonen av HHV-6 fra blodceller, ikke bare fra personer med ulike lymfoproliferative, hematologiske sykdommer infisert med HTLV-1, HIV-1 og HIV-2, AIDS-pasienter, men også hos friske voksne. Serologiske studier har vist ubiquity av tilfeller av HHV-6 infeksjon, det ble funnet i alle land hvor de utførte forskning.

Infeksjon skjer vanligvis i første eller andre år av livet, og derfor har ca 95% av voksne antistoffer mot HHV-6 [8]. I USA, Japan, har det blitt fastslått at overført HHV-6-infeksjon forekommer hovedsakelig hos spedbarn 6-18 måneder. Nesten alle barn er smittet i en alder av tre og beholder immunitet for livet. Mest avslørende er at HHV-6 infeksjon som er oppnådd i barndommen, fører til en høy forekomst av seropositivitet hos voksne [7, 8]. Ifølge russiske forfattere har 80% av sunne givere, 65% av HIV-infiserte og 73% av kreftpasienter antistoffer mot HHV-6. Ved fødselen er de fleste barn seropositive på grunn av moderens antistoffer, hvis titer minker med 5 måneder [3]. Men ved utgangen av det første år av livet er andelen seropositive babyer den samme som hos eldre barn og voksne. Høyfrekvensen av antistoffdeteksjon og tidlig alder av infeksjon indikerer tilstedeværelsen av et virus i det umiddelbare miljøet [2].

Virusstruktur

HHV-6 ligner andre herpesvirus, men adskiller seg fra dem i biologiske, immunologiske egenskaper, spekteret av sensitive celler, antigenstruktur, genomkomposisjon, mengde og molekylvekt av strukturelle virale proteiner. Diameteren av virionen er 160-200 nm, typen symmetri er icosahedral, inneholder 162 capsomer, og har en superkapslet lipidholdig membran. Genomet er representert ved dobbeltstrenget DNA. Begrensningsanalyse av HHV-6 DNA etablerte genomets variabilitet av forskjellige virusisolater. Ved sammenligning av den primære strukturen av genomene av HHV-6 og cytomegalovirus (CMV) ble det funnet en viss likhet. Graden av homologi mellom HHV-6 og CMV var større enn den mellom HHV-6 og andre herpesvirus, noe som indikerer en nær sammenheng mellom genomene av disse to virusene [9]. Åpenbart er det nettopp denne graden av homologi som kan forklare den største kapasiteten til sameksistens av HHV-6 og CMV [9].

Studier av isolater av HHV-6 fra personer med forskjellige patologier viste at de tilhørte to varianter: A eller B (HHV-6A og HHV-6B). Varianter varierer i celletroppisme in vitro, restriksjonsendonukleaseprofil, nukleotidsekvens, monoklonalt antistoffreaktivitet, seroepidemiologi og involvering i forskjellige sykdommer. Infeksjon indusert av HHV-6A er mindre vanlig, og rollen av denne varianten av viruset i humanpatologi er ikke klart nok. Formentlig er HHV-6A-stammene neurovirulente, mens HHV-6B er den viktigste etiopathogen av plutselig eksantem (Exantema subitum), blir det hyppigere utskilt hos pasienter med lymfoproliferative og immunosuppressive sykdommer [10].

In vitro replikasjon

HHV-6 er selektivt tropisk til CD4 + T-celler, men er også i stand til å infisere T-celler med determinanterne CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Viruset replikerer i mange celle primære og transplanterte kulturer av forskjellig opprinnelse: T-lymfocytter, monocyt-makrofager, megakaryocytter, glialceller, tymusceller, i fersk isolerte humane lymfocytter. Vekstsyklusen til viruset varer 4-5 dager. Shell virion ble identifisert ved elektronmikroskopi på den femte dagen etter infeksjon i cytoplasma av celler og ekstracellulært; viralt DNA og nukleokapsid - på 3. dag. På den femte dagen dannet infiserte HHV-6-celler syncytia med atom- og cytoplasmisk inneslutning, ble store ballongformede celler observert, virusreproduksjonen ble ledsaget av ødeleggelse og cellelyse. På dagene 5-10 ble nesten 90% av alle cellene infisert med viruset [3].

Isolering av HHV-6, bestemmelse av virale proteiner og DNA i prøver av spytt og sputum indikerer at viruset er i menneskekroppen i spyttkjertlene, og in vitro-eksperimenter viste at det er i latentfasen lagret i monocytter / makrofager. Under naturlige forhold er hovedveien for overføring av viruset luftbåren. En vertikal infeksjonsvei er ikke utelukket. Virusets antigener finnes i abortiv materiale under spontane aborter. Seksuell overføring av virus og perinatal infeksjon er ikke utelukket. Langvarig gjengivelse ved akutt infeksjon og vedvarende HHV-6 i blodcellene av tilsynelatende sunne mennesker, inkludert donorer, er en alvorlig risikofaktor for overføring av viruset gjennom blodtransfusjon og dets komponenter, organ- og vevstransplantasjon [3]. Eksperimentelle studier utført av forskere antyder at HHV-6 infiserer latent monocytter og makrofager av forskjellige vev, så vel som stamceller fra beinmargen, hvorfra den senere reagerer [7, 8].

immunitet

I nyfødte, i nærvær av materniske antistoffer, kan det være relativ beskyttelse mot HHV-6. Primær infeksjon er preget av viremia, som stimulerer produksjonen av nøytraliserende antistoffer, noe som fører til opphør av viremia [11, 12]. Spesifikke IgM-antistoffer vises i løpet av de første fem dagene fra begynnelsen av kliniske symptomer, i de neste 1-2 månedene reduseres IgM og er ikke nærmere definert. Spesifikt IgM kan være til stede når en infeksjon er reaktivert og i liten mengde hos friske mennesker. Spesifikke IgG øker i løpet av andre og tredje uker, og deres aviditet øker. IgG til HHV-6 vedvarer hele livet, men i lavere mengder enn i tidlig barndom. Antistoffnivåer kan svinge etter en primær infeksjon, muligens som et resultat av reaktivering av et latent virus. En vesentlig økning i nivået av antistoffer, ifølge enkelte forskere, observeres ved infeksjon med andre virus med lignende DNA, for eksempel HHV-7 og CMV [7, 13, 14]. Observasjonene fra forskerne indikerer at barn i flere år etter den primære infeksjonen kan oppstå en fire ganger økning i IgG-titer til HHV-6 igjen, noen ganger som følge av akutt infeksjon med en annen agent, er det umulig å utelukke mulig reaktivering av latent HHV-6 [7, 8]. Cellular immunitet er viktig ved kontroll av primær HHV-6 infeksjon og senere ved å opprettholde en latent tilstand. Reaktivering av HHV-6 hos immunologisk kompromitterte pasienter bekrefter betydningen av cellulær immunitet. Det akutte stadium av primær infeksjon er forbundet med økt aktivitet av naturlige drepere, muligens gjennom interleukin IL-15 og induksjon av interferon alfa (IFN-a). I en studie på HHV-6 in vitro var det en reduksjon i viral replikasjon under påvirkning av eksogen interferon (IFN). Det har blitt avdekket at HHV-6 induserer IL-1β og tumor nekrosefaktor alfa (TNF-a), og dette antyder at HHV-6 kan modulere immunresponsen under primær infeksjon og reaktivering ved å stimulere produksjonen av cytokiner [8].

Etter den primære infeksjonen opprettholdes virusets persistens i latent tilstand eller som en kronisk infeksjon med produksjonen av viruset. Komponentene i immunresponsen som er viktig for å kontrollere kronisk infeksjon er ikke kjent. Reaktivering av latent virus forekommer hos immunologisk kompromitterte pasienter, men kan også forekomme hos immunkompetente personer av ukjente grunner. HHV-6 DNA blir ofte oppdaget etter primær infeksjon i mononukleære celler av perifert blod og hemmeligheter hos friske mennesker, men hovedstedet for latent infeksjon av HHV-6 er ukjent.

diagnostikk

Laboratoriediagnosen av primær HHV-6-infeksjon er for tiden ved å bli etablert ved hjelp av moderne laboratorieutstyr. Vanskelig å diagnostisere vedvarende og latente former for infeksjon. HHV-6 DNA kan detekteres i perifere blodlymfocytter eller i andre vev ved hybridisering (polymerasekjedereaksjon, PCR). Southern blot hybridisering er mindre følsom enn PCR. Deteksjon av HHV-6 DNA i disse vevene indikerer imidlertid ikke alltid en primær infeksjon, oftest er det en manifestasjon av en vedvarende infeksjon som utviklet seg etter den primære infeksjonen og ikke er ledsaget av viremia [8, 14]. Deteksjon av HHV-6 DNA i plasma og bestemmelse av høy titer av viruset er en mer sensitiv metode for å diagnostisere en primær infeksjon (ca. 90%), men dette kan også indikere reaktivering av infeksjonen. Nylig utviklet PCR ved hjelp av revers transkriptase tillater pålitelig differensiering av latent HHV-6 infeksjon og reaktivering av infeksjon [7, 8]. Det finnes en rekke serologiske metoder for bestemmelse av HHV-6 infeksjon: immunfluorescensmetode, enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA), immunoblot, immunutfelling. Enzymimmunoassayet brukes oftest, men den serologiske diagnosen har en rekke ulemper og hjelper sjelden til diagnostisering av klinisk manifestasjon. Bestemmelsen av titer av spesifikk IgM er brukt til å diagnostisere akutt infeksjon eller reaktivering, men ikke alle barn som bærer primær infeksjonsproduksjon av IgM-antistoffer, og ca. 5% av friske voksne har IgM-antistoffer mot HHV-6 [8]. På grunn av det faktum at IgG til HHV-6 er detektert hos nesten alle voksne, er det ikke ubetydelig at det finnes spesifikke antistoffer i en prøve. Videre indikerer en økning i deres titer ikke en ny infeksjon eller reaktivering. Det er også mulig å identifisere kryssreagerende antistoffer mot andre DNA-virus, spesielt HHV-7 [8]. Foreløpige serologiske testsystemer tillater ikke differensiering mellom varianter A og B i HHV-6. Hos barn må diagnosen primær HHV-6-infeksjon kreve deteksjon av viremia (HHV-6-isolasjon i mononukleære celler i perifert blod) og en signifikant økning i serologiske test. HHV-6-viremia observeres relativt sjelden hos friske barn sammenlignet med barn som lider av en primær infeksjon. Isolering av HHV-6 krever dyrking med stimulerte navlestrengsblodceller og påfølgende identifikasjon på utstyr som bare er tilgjengelig for forskningslaboratorier [8].

Ifølge litteraturen observeres reinfeksjon av HHV-6 hos pasienter med nedsatt immunstatus, immunosuppresjon (organtransplantasjon, aids, etc.) [3].

Kliniske symptomer

Klinisk er herpes type 6 preget av polymorfisme og kan manifestere seg under forskjellige masker. Dette skyldes både infeksjonsformen og belastningsforskjellene for viruset [3].

For eksempel inkluderer sykdommer forbundet med primær akutt HHV-6-infeksjon: kronisk tretthetssyndrom (myalgisk encefalomyelitt) - betydningen av HHV-6 i forekomsten av dette syndrom diskuteres av forskjellige forfattere, men bevisene som støtter denne hypotesen er tvetydige; plutselig exanthema hos nyfødte og eldre barn (Roseola Infantum exanthema subitum); kramper med febril provokasjon; infeksiøs mononukleose hos ungdom og voksne som ikke er assosiert med Epstein - Barr viral infeksjon (EBV infeksjon); histiocytisk nekrotisk lymfadenitt, noen sykdommer i sentralnervesystemet (CNS), særlig encefalitt assosiert med HHV-6 og andre [15]. Det er også sykdommer forbundet med vedvarende HHV-6 infeksjon, som inkluderer: lymfoproliferativ (immunbrist, lymfadenopati, polyklonal lymfoproliferasjon); ondartede lymfomer (ikke-Hodgkins lymfom, perifer T-celle leukemi, B-celle lymfom, dermatopatisk lymfadenopati, Hodgkin's sykdom, sinusformet B-celle lymfom, pleomorft T-celle lymfom).

Plutselig utslett er den mest karakteristiske manifestasjonen av en primær infeksjon av HHV-6; det er, som de fleste forskere mener, den viktigste manifestasjonen av primær HHV-6-infeksjon. Typisk for plutselige eksantem karakterisert innledende manifestasjoner i form av høy feber, rus syndrom, lymfadenopati med økningen i livmorhalsen og occipital lymfeknute, små injeksjon i halsen noen ganger enantem en fin maculopapular utslett på den myke ganen og uvula (Nagayama lapper), hyperemi og ødem i øyets bindehinne-tallet ; trommehinder er ofte hyperemiske, delvis på grunn av feber og mild catarrhal otitis [15]. Exanthema vises når temperaturen faller. Noen ganger blir det kjent et utslett før feberen går ned, noen ganger etter at barnet har feber for en dag. Utslett av rosenoløs, makulær eller makulopapulær karakter, rosa i farge, opptil 2-3 mm i diameter, de blir bleke når de presses, sjelden samles, blir ikke ledsaget av kløe. Utslettene vises vanligvis umiddelbart på kroppen og spre seg deretter til nakken, ansiktet, øvre og nedre lemmer, i noen tilfeller ligger de hovedsakelig på kropp, nakke og ansikt. Varigheten av utslett - fra flere timer til 1-3 dager, forsvinner uten spor, noen ganger utslett i form av erytem.

Ifølge litteraturen er hovedårsakene til CNS-skade på 20-27% cytomegalovirus, hos 10-15% - Epstein-Barr-virus, i 15-20% - herpes simplex-virus [16-19]. Det er kjent at herpesiske lesjoner i sentralnervesystemet forekommer spesielt hardt. Sykdommer forårsaket av herpes simplex-viruset rangere sekund etter influensa som dødsårsak fra virusinfeksjoner. Analyse av nyere litteratur og kliniske observasjoner antyder at det store flertallet av sporadiske tilfeller av akutt viral encefalitt, spesielt hos barn, har en herpetisk etiologi [20].

Nevrologiske komplikasjoner av HHV-6, i tillegg til feberkramper, er nevroinfeksjoner (meningitt, encefalitt), epilepsi kan utvikle seg [6], men dette emnet er ikke fullt ut forstått. Årsakene til feberkramper kan enten være en direkte skadevirkende effekt på sentralnervesystemet eller formidlet gjennom aktivering av interleukin-8 i cerebrospinalvæsken [6]. I de utførte studier om påvisning av HHV-6 i cerebrospinalvæsken hos barn var imidlertid bestemmelsen av DNA fra disse virusene i cerebrospinalvæsken svært lav, eller antall HHV-6 var ekstremt liten [6].

Noen forskere foreslår HHV-6 som en årsak til multippel sklerose, polyorganfeltsyndrom, rosenkropp, hepatitt, viral hemofagocytose, idiopatisk trombocytopenisk purpura, overfølsomhet mot rusmidler, spesielt antibakteriell. Imidlertid er disse dataene kontroversielle og krever ytterligere grundig studium.

E. I. Veselova et al. (2013) studerte kliniske trekk ved akutt infeksjon hos små barn (fra 1,5 måneders levetid til 2 år og 10 måneder) assosiert med HHV-6 hos 102 barn. Det ble avsluttet polymorfisme av kliniske manifestasjoner. De viktigste kliniske varianter av kurset var akutte respiratoriske virusinfeksjoner med hypertermi, plutselig utslett, skade på munnslimhinnen, nedre luftveier, sentralnervesystemet, hud [21].

Av interesse er resultatene av undersøkelse av foster og nyfødte med ekstremt lav kroppsmasse for herpesvirus og rubella - som årsakene til dødsfall. I dette arbeidet ble utprøvd av organene på 109 døde foster og nyfødte studert ved hjelp av den indirekte immunofluorescens testen (RNIF) på herpesevirus og rubella virus. Blant alle virusene som studeres, spiller HHV-6 en betydelig rolle (41,6%) [22].

Dermed er infeksjon forårsaket av HHV-6 av særlig relevans i dag. I de siste årene har det blitt gjort innsats av spesialister fra ulike medisinske yrker, både i innlandet og i utlandet, for å studere virusets struktur, metoder for å diagnostisere infeksjon, kombinasjoner med andre herpesvirus, egenskapene til kliniske former og kursvarianter. Med infeksjonsspredningen tilhører hovedrollen det umiddelbare miljøet. Identifisert den hyppigste kombinasjonen av HHV-6 med CMV. Diagnosen av denne infeksjonen med en overvekt av metoder basert på deteksjon av HHV-6 DNA i plasma og andre kroppsmedier er relevant. Andre diagnostiske metoder (ELISA, enzymmetoder, etc.) utvikles også. Imidlertid er det avgjørende at en dynamisk undersøkelse, siden en en gang tatt analyse er vanskelig å evaluere.

Infeksjon forårsaket av HHV-6 anses i dag som polymorf. Tidligere ble dets kliniske manifestasjoner beskrevet som "plutselig exanthema", men i de senere år har symptomer på fosterskader, ulike former for CNS-skade (meningitt, encefalitt), langvarige subfebrile respiratoriske former blitt identifisert. Imidlertid er betydningen av HHV-6 i utviklingen av hepatitt, kramper, epilepsi og andre former hos barn for videre studier.

Terapi problemer HHV-6

Kompleksiteten i behandlingen av sykdommer forårsaket av herpesvirus er assosiert med patogenens genotype egenskaper, så vel som forskjellig følsomhet for rusmidler [23]. I det siste tiåret har studier på antiviral effekt av enkelte stoffer vist at HHV-6, 7, 8 er ufølsomme for nukleosidanaloger. Ganciklovir og foscarnet har blitt brukt med en viss suksess i behandlingen (se nedenfor). Imidlertid er det ennå ikke funnet stoffer som ville være tilstrekkelig effektive til behandling av infeksjoner forårsaket av HHV-6, 7, 8 [24].

De viktigste etiotropiske legemidlene omfatter tre grupper medikamenter: acykliske analoger av guanosin, interferoner og immunoglobuliner [23]. Antiviral kjemoterapi, representert av en stor gruppe av acykliske nukleosidanaloger, tar ledelsen. Bruk av acykliske analoger av guanosin i herpesvirusinfeksjoner tilsvarer bevisnivået. Immunoterapi for herpesvirusinfeksjoner, som kombinerer interferon og immunoglobulinpreparater, er en ytterligere, men viktig komponent i etiotropisk behandling (nivå av bevis B) [25].

Antiviral kjemoterapi

Generelt, med infeksjoner forårsaket av alfa-herpesvirus, er acyklovir mer effektivt. Den kjemiske strukturen til acyklovir er den acykliske analogen av deoksyguanosin, en naturlig bestanddel av DNA, hvor ringenes struktur av sukker er erstattet av en acyklisk sidekjede. Som et resultat av denne modifikasjonen oppfatter viral DNA-polymerase stoffmolekylet som et substrat for syntese av viralt DNA. For å erverve den acyklovire biologiske aktiviteten er det nødvendig med et fosforyleringstrinn, ved hvilket mono-, di- og trifosfatacyklovir dannes i rekkefølge. Som et resultat av virus-DNA-polymerasefeil, settes acyklovirtrifosfat inn i den herpetic DNA-polynukleotidkjeden og avbryter ytterligere syntese av molekylet og derved blokkerer reproduksjonen av viruset [25].

Ubestridelige fordeler med acyklovir er dens høye selektivitet og lav toksisitet, og ulempene er den ulik effekten i forskjellige herpetic infeksjoner, effekten bare på det replikerende viruset, og muligheten for dannelsen av medikamentresistens. For å redusere følsomheten kan de ordnes som følger: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Således er acyklovir mest effektive i infeksjoner forårsaket av herpes simplexvirus av 1. og 2. type, så vel som Varicella-Zoster-virus (VVZ), og minst av alt i patologien til HHV-6- og HHV-7-etiologi. Forskjeller i følsomhet overfor acyklovir skyldes forskjellige nivåer av viral tymidinkinase. HHV-6 og HHV-7 har den laveste mengden av dette enzymet, noe som gjør stoffet resistent. Acyklovir har begrenset effekt i EBV-infeksjon og kan bare være nyttig i noen tilfeller av smittsom mononukleose, men er ikke effektiv i infeksjoner forårsaket av HHV-6, HHV-7 og HHV-8 [25].

Valacyklovir er en acyklovir L-valinester. Legemidlet tolereres vanligvis godt, bivirkninger er sjeldne (24). Alle typer herpesvirus er sensitive for valacyklovir, i motsetning til acyklovir, men den høyeste følsomheten er i alfa-subfamilien. Ulempene med valaciklovir inkluderer fravær av en infusjonsform av legemidlet, som begrenser bruken av det i alvorlige akutte lesjoner.

Famciklovir av kjemisk natur er penciklovirdiacetat og tilhører gruppen av acykliske analoger av guanosin. Nylig har det vært rapporter om effektiviteten av famciclovir i HHV-6- og HHV-7-infeksjoner. Det er viktig å merke seg at famciclovir i noen tilfeller kan brukes ved resistens mot acyklovir [25].

Ganciklovir er en syntetisk nukleosidanalog av guanosin. Virkningsmekanismen ligner den som er av acyklovir, men krever ikke aktiv deltakelse av viral tymidinkinase. Derfor brukes stoffet hovedsakelig for de herpesiske infeksjonene der acyklovir ikke er effektivt nok (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). En signifikant ulempe av stoffet er dens relativt høye toksisitet, slik at ganciklovir skal foreskrives strengt i henhold til indikasjoner - med reaktiverte former av disse infeksjonene, noe som fører til alvorlige organskader.

Valganciklovir er en ganciklovir L-valinester. Dette er et prodrug som blir ganciklovir etter absorpsjon i tarmen. Den er preget av høyere biotilgjengelighet enn ganciklovir (minst 10 ganger høyere enn dette legemidlet). Det er bare angitt for alvorlige infeksjoner forårsaket av herpesvirus som ikke er følsomme for acyklovir. De relative kontraindikasjonene skal tilskrives barn under 12 år under graviditet og amming.

Foscarnet (natriumfoscarnet) er en inhibitor av viral DNA-polymerase og, i mindre grad, RNA-polymerase. I dette tilfellet binder stoffet til pyrofosfat og hemmer delvis nukleosidtrifosfat, noe som medierer en terapeutisk effekt. Effektivt mot HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, begrenser imidlertid den relativt høye toksisiteten den utbredte bruken av dette legemidlet (betraktet som et andre linje-middel).

Nye og lovende antiherpetic kjemoterapi stoffer er cidofovir og brivudin. Disse stoffene har høyere effekt enn acyklovir og ganciklovir, men tolereres mindre, noe som begrenser deres utbredte klinisk bruk. De bør brukes i alvorlige livstruende former for herpesvirusinfeksjoner, forutsatt at de har kjent eller forventet resistens mot acyklovir og ganciklovir.

Ulempene innbefatter virkningen av antiviral kjemoterapi bare reaktiverte virus, den manglende evne til å utrydde infeksjonen, ingen aftereffect, en rekke bivirkninger (særlig ganciklovir og valganciklovir), utvikling av resistens mot medikamentet. Årsakene til motstand kan være hyppig og irrasjonell bruk av narkotika, tilstedeværelse av immundefekt, infeksjon med resistent stamme av viruset. Gitt alle manglene, anbefales monoterapi med acykliske analoger av guanosin bare for mildere former for herpesvirusinfeksjoner [25].

Blant andre antivirale legemidler har inosin pranobex den største bevisbase, som kan påføres per os i en dose på 50 mg / kg i 21 dager. Det ble vist at for inosinpranobex ved anbefalt dose kan full eller delvis resistens fra HHV-6 forekomme i 30-40% tilfeller [25]. Dette problemet er imidlertid under studiet.

Av de andre antiherpetiske stoffene fant vi bare en studie som viste at amantadin (et middel mot influensaviruset) er effektivt til å undertrykke reproduksjon av HHV-6 når det brukes i en submaximal dose [26].

immunterapi

Grunnlaget for moderne immunterapi av herpesvirusinfeksjoner er interferon og immunoglobulinpreparater. Hensikten med en slik behandling, unntatt noen indikasjoner, svarer til nivået av bevis C. Immunterapi kan ikke helt erstatte antiviral kjemoterapi, men tilsetningen av immunterapeutiske midler kan forbedre behandlingseffektivitet, forkorte forløpet av terapien og forhindre induksjon av motstand mot en acyklisk guanosin analog.

Foreløpig oppnås kun erfaring i behandling av ulike former for HHV-6-infeksjoner. Ekspertuttalelse om hensiktsmessigheten ved bruk av visse terapeutiske inngrep som ikke har blitt kontrollert, er bestemt av kunnskapen om sykdomspatogenesen og personlig erfaring med terapi. Dette er et bevisnivå D.

Y. Kawano et al. (2000) behandlede pasienter med HHV-6-meningoencefalitt med ganciklovir, gamma globulin og intraventricular infusjoner av alfa-interferon, som gjorde det mulig å eliminere virusets DNA fra cerebrospinalvæsken [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) anbefaler sterkt den utbredt bruk av interferon-alfa-terapi for virale neuroinfections, inkludert herpesvirusgenese [28].

Ved HHV-6-neuroinfeksjon er intratekal terapi mulig i en dose på 0,3 IE / dag, ved bruk av Ommaya eller Rikham reservoarene i tilfelle fiasko av andre tilgjengelige behandlinger.

Interferon beta preparater

Preparater av beta-interferon er vist som et middel til grunnleggende terapi for multippel sklerose med remitteringskurs. Behandling er effektiv hos minst 60% av pasientene. Som du vet, er denne autoimmune komplikasjonen forbundet med infeksjoner forårsaket av EBV og HHV-6. Den antivirale effekten av beta-interferoner er minst 10 ganger høyere enn alfa-interferon, men en mer uttalt immunosuppressiv effekt begrenser deres utbredt bruk [26]. Ved nevoininfeksjoner kan beta-interferoner ha visse fordeler, siden de reduserer permeabiliteten til blod-hjernebarrieren.

Hittil ble det gjennomført to randomiserte kontrollerte studier på effekten av beta-interferon formuleringer på et herpesvirus neuroinfections som ikke viste noen ytterligere fordel ved bruk av disse stoffene [29, 30], men i en studie [29] illustrerer effektiviteten av beta-interferon i undergruppen pasienter med alvorlig neuroinfeksjon (n = 41).

Interferon Inductors

Interferoninduktorer har en svært begrenset bevisbase for herpesvirusinfeksjoner, til tross for utbredt bruk i klinisk praksis. Generelt kan interferoninduktorer ikke plasseres som et alternativ til interferonmedisiner, men bare som andre legemidler i tilfelle manglende evne til å gjennomgå interferonbehandling [31].

Immunoglobulinbehandling

I motsetning til interferoner virker immunoglobulinpreparater primært på det ekstracellulære viruset i form av virioner. I dag har antikroppens rolle i antiviral immunrespons blitt revidert. Det er fastslått at mobilmekanismer gir kontroll over viruset in situ, og humoral forhindrer spredning av patogenet i biologiske medier. C. Karam et al. (2009) beskrev subakut meningoradikulitt forårsaket av HHV-6 hos en 26 år gammel pasient og rapporterte fullstendig eliminering av symptomer ved kombinasjonsterapi med valganciklovir og intravenøs immunoglobulin [32].

Bivirkningene av immunoglobulinbehandling (5%) er signifikant lavere enn ved bruk av glukokortikoider og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - ofte foreskrevet som patogenetiske midler for herpesvirusinfeksjoner. Det er viktig å fjerne myten om farene ved medisinering med antistoffer [32]. Komplikasjoner er svært sjeldne i form av influensaliknende syndrom. Du kan eliminere dem ved å redusere infusjonshastigheten av stoffet. Anafylaksi ved riktig bruk er ekstremt sjelden, casuistisk, nesten utelukkende hos pasienter med totalt IgA-mangel.

Tilfeller av overføring av infeksjoner gjennom immunoglobulinpreparater er ikke registrert siden 1986 da nye teknologier for fremstilling og rensing av det aktive stoffet ble innført [24].

Effekten av trippelterapi (valaciklovir + alfa-interferon + immunoglobulin) med reaktivert HHV-6-infeksjon med forskjellige organlesjoner og herpes-neuroinfekti komplisert av tidsmessig medianepilepsi ble notert [25].

Patogenetisk terapi

Patogenetisk terapi for herpesvirusinfeksjoner bør utføres i henhold til de generelle reglene, men polyfarmaci og administrering av immunosuppressive stoffer bør unngås. Selv om det er mange rapporter om reaktivering av herpes virus ved bruk av kortikosteroider, kan disse stoffene i lav eller middels dose angis i noen tilfeller av herpesinfeksjoner, nemlig - i lymfoproliferative syndromer, får muligheten til steroider for å indusere apoptose av lymfocytter, med neuroinfections, gitt deres anti-ødem effekt så vel som i spredte infeksjoner for lindring av systemisk inflammatorisk respons syndrom. Legg merke til at lamotrigin (krampestillende legemiddel som brukes i behandling av temp epilepsi median) har antiviral virkning med hensyn på HHV-6 in vitro [26], slik at anticonvulsant kan være å foretrekke for HHV-6 neuroinfection ledsaget convulsive syndrom.

Alternativ terapi

Akupunktur, fytoterapi, bioresonansbehandling, ultrafiolett og laserbestråling av blod i dag, har ikke tilstrekkelig bevisgrunnlag for herpesvirusinfeksjoner, slik at deres bruk ikke kan betraktes som rettferdig klinisk praksis.

litteratur

1. Spedbarns- og perinatal dødelighet i Russland: trender, struktur, risikofaktorer // Sosiale forhold knyttet til folkehelsen. 2008. № 1. Dokumentet er tilgjengelig på: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N.V., Malyshev N. A., Rybalkina T.N., Kalugina M.Yu., Boshyan R. E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic infections. Epidemiologi, klinikk, diagnose, behandling og forebygging. Metodiske anbefalinger. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. Familien av herpesvirus på nåværende stadium. // Deltakende doktor. 2004. № 5. S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 6, 7, infeksjon // Nei Til Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
5. Ward K. N., Andrews N.J., Verity C. M. et al. Human herpesvirus-6 og 7 forårsaker signifikant nevrologisk sykelighet i Storbritannia og Irland // Arch. Dis. Child. 2005; 90 (6): 619-623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Rollen av humane herpesvirus 6 og 7 typer i forekomsten av feberkramper hos barn // Problemer med diagnose og pediatri. 2012. Vol. 4. Nr. 4, s. 46-48.
7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6), J J Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
8. Av Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, s. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina T. N., Boshyan R. Ye., Ermakova T. M., Tebenkov A. V. Hastigheten til å diagnostisere en infeksjon forårsaket av det herpesvirus hos den 6. infeksjoner. 2012. № 1 P. 60-63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Kliniske infeksjonsformer forårsaket av herpesvirus type 6 hos barn over ett år. // Barn og Pediatrisk kirurgi. Abstracts. 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Medisinsk mikrobiologi, virologi, immunologi. M.: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 s.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Modern behandling av herpesvirusinfeksjoner. En veiledning for leger. SPb, 2004. 168 s.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Humant herpesvirus 6 i oral væske fra friske individer // Arch. Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Deteksjon av humant cytomegalovirus, humant herpesvirus type 6 og humant herpesvirus type 7 i urinprøver ved multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59-64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: patogenese og laboratoriediagnostikk: en veiledning for leger. St. Petersburg: Lan, 1999.
16. Lobzin V., Pylypenko VV er den samme MM, Voznyuk IA, Klur MV herpes (HSV I / II) encefalitt diagnosealgoritmer og behandlings // infeksjoner og antimikrobiell behandling. 2005. V. 07, № 4.
17. Protas I. I. Khmara M. Ye. Moderne ideer om etiologi og patogenesen av herpesinfeksjon i sentralnervesystemet // Journal of Neurology and Psychiatry. S. Korsakov. 2002. nr. 2. s. 73-75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Clinic, behandling og laboratoriediagnose av humane herpesvirussykdommer: En veiledning for leger. M.: Nearmedic pluss, 1998.
18. Khmara ME, herpesisk CNS-infeksjon: kliniske, morfologiske og patogenetiske aspekter // Infeksjoner og antimikrobiell terapi. 2005. V. 07, № 4.
19. Yushchuk ND, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Lesjoner av nervesystemet i herpetic infeksjoner: studiehåndbok. M.: Profil. 2005. 96 s.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viral encefalitt og meningitt hos barn: en veiledning for leger. M., 2004. s. 192-201.
21. Veselova Ye. I., Melekhina Ye. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Kliniske trekk ved akutt infeksjonsforstyrrelser assosiert med herpesvirus type 6 hos små barn / Foredrag av XII-kongressen for pediatriske infeksiologer i Russland " Faktiske problemer med smittsomme sykdommer og vaksinasjon. M., 2013. s. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Resultat av undersøkelse av foster og nyfødte med ekstremt lav kroppsmasse for herpesvirus og røde hundevirus / Forløp av XII-kongressen for pediatriske infeksiologer i Russland "Faktiske problemer med infeksjonell patologi og forebygging av infeksjoner". M., 2013. S. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Et moderne arsenal av antiherpetic drugs // Infeksjoner og antimikrobiell terapi. M.: Media Medica, 2001. Vol. 3. nr. 4. s. 100-104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Herpesvirus av den 6. type (HHV-6): Aktuell tilstand av problemet // Herald of the Russian Academy of Medical Sciences. 1998. nr. 4. s. 21-24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Retrospektiv analyse av bruken av stoffet Gepriemun-6 hos pasienter med infeksjon forårsaket av herpesvirusens sjette type. 2010.
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. HV-6-infiserte lymfoblaster // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. et al. HLA-mismatched CD34-valgt stamcelletransplantasjon komplisert ved HHV-6-reaktivering i sentralnervesystemet // Bone Marrow Transplant. 2000, 25 (7): 787-790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Behandling av tilbakevendende genital herpes med interferon alfa-2 alfa // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monoterapi mot acyklovir pluss beta-interferon i fokal viral encefalitt hos barn // Infeksjon. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et al. Terapi av barn med aciklovir og rekombinant beta-interferon - resultater av en placebokontrollert multicenterstudie // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
31. Ablashi D. V., Berneman Z.N., Williams M. et al. Ampligen hemmer human herpesvirus-6 in vitro // In vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Human herpesvirus 6 meningoradikulitt behandlet med intravenøs immunoglobulin og valganciklovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108-109.

L.V. Vashura *
M.S. Savenkova **, 1, MD, Professor

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moskva
** GBOU VPO RNIU dem. N.I. Pirogov Helsedepartementet i Russland, Moskva